Дисфункция трикуспидального клапана

Наше сердце имеет несколько клапанов. Митральный клапан пропускает кровь из левого предсердия в левый желудочек. Аортальный клапан находится между левым желудочком и аортой. Клапан лёгочного ствола – между лёгочной артерией и правым желудочком.

Трикуспидальный клапан, или трёхстворчатый клапан, — клапан между правым предсердием и правым желудочком. Он открывается во время диастолы, и венозная кровь из правого предсердия поступает в правый желудочек. Во время систолы клапан закрывается, и вся кровь из правого желудочка проходит в лёгочную артерию.

Трикуспидальный клапан включает фиброзное кольцо, хорды, створки, папиллярные мышцы. Трикуспидальный клапан также, как и митральный, из-за анатомических особенностей нельзя рассматривать отдельно от предсердий и желудочков. Проблемы, возникающие в отделах сердца, сказываются и на клапанном аппарате. Так в результате некоторых нарушений сердечной деятельности может возникнуть дисфункция трикуспидального клапана. Она может проявляться в форме стеноза и в форме недостаточности.

Недостаточность трикуспидального клапана — это такое нарушение его работы, при котором происходит регургитация (обратный ток) крови из правого желудочка в правое предсердие. То есть не вся кровь поступает к лёгким Возвращённая часть крови увеличивает давление в правом предсердии, оно увеличивается. Основная причина недостаточности трикуспидального клапана — сопротивление току крови из правого желудочка. Это сопротивление вызвано болезнями лёгких или стенозом клапана лёгочного ствола. Правый желудочек увеличивается, чтобы лучше перекачивать кровь, и растягивается отверстие трёхстворчатого клапана. Такую недостаточность называют функциональной. Органическая недостаточность трикуспидального клапана обусловлена поражением самих створок клапана. Например, пролапс клапана, когда створки выбухают в правое предсердие. Это может быть врождённой патологией, связанной со слабостью соединительной ткани в организме, часто сопровождает пролапс митрального клапана. Пролапс трикуспидального клапана 1 степени может никак не проявляться. Как и пролапсы других клапанов, небольшой пролапс трикуспидального клапана может считаться анатомической особенностью.

Чаще всего причиной недостаточность трикуспидального клапана становятся:

  • Ревматизм;
  • Инфекционный эндокардит;
  • Разрыв хорд или папиллярных мышц;
  • Карциноидный синдром.

При недостаточности трикуcпидального клапана не закрывается полностью вход в правое предсердие, поэтому часть крови из правого желудочка во время систолы попадает обратно в правое предсердие, то есть возникает регургитация трикуспидального клапана.

Правое предсердие гипертрофируется, так оно пытается справиться с повышенной нагрузкой. Во время диастолы в правый желудочек попадает больше крови из предсердия, это приводит к гипертрофии желудочка и нарушению работы правого желудочка. Он уже не справляется с откачкой всей крови из большого круга кровообращения, и в нём возникает застой. Отсюда отёки, набухание вен на шее, может быть увеличение печени. Характерный симптом недостаточности трикуспидального клапана – пульсация шейной вены, в выраженных случаях может ощущаться пульсация печени.

Диагностика недостаточности трикуспидального клапана

    Недостаточность трикуспидального клапана 1 степени: струя регургитации едва определяется. При второй степени регургитация определяется в 2 см от клапана, третья степень – более 2 см, четвёртая степень — регургитация на большом протяжении в правом предсердии.

    Важно поставить точный диагноз и правильно определить степень недостаточности, ведь от этого зависит лечение. В случаях 2 – 4 степени недостаточности трикуспидального клапана может быть показана хирургическая корректировка клапана. В случаях функциональной недостаточности основные усилия нужно направить на лечение заболевания, вызвавшего клапанную недостаточность.

    Источник: moeserdtse.ru

    Недостаточность клапана легочной артерии

    Недостаточность клапана легочной артерии — это порок сердца, при котором происходит обратное движение крови из легочной артерии (сосуда, несущего кровь к легким) в правый желудочек во время расслабления желудочков сердца вследствие неполного смыкания его створок. Изолированная (то есть без других пороков сердца) недостаточность клапана легочной артерии встречается крайне редко.

    Симптомы недостаточности клапана легочной артерии

    • Симптомы преимущественно обусловлены основным заболеванием – причиной недостаточности клапана легочной артерии.
    • Симптомы обычно отсутствуют при недостаточности клапана легочной артерии с отсутствием легочной гипертензии (повышении давления в артериях легких).
    • Застой крови во всех органах развивается при появлении легочной гипертензии вследствие перегрузки и расширения правого желудочка.
    • Проявления собственно недостаточности клапана легочной артерии.
      • Ускоренное сердцебиение возникает как защитная реакция для уменьшения интервала между сокращениями желудочков сердца и, следовательно, уменьшения времени для обратного тока крови из легочной артерии в правый желудочек.
      • Общая слабость и снижение работоспособности — связаны с нарушением распределения крови в организме.
      • Одышка (учащенное дыхание) развивается за счет нарушения обогащения крови кислородом, а также при сдавлении трахеи и бронхов (воздухоносных путей) расширенными легочными артериями.
      • Цианоз (синюшность) кожи появляется за счет нарушения обогащения крови кислородом.
      • При снижении сократительной силы правого желудочка развивается застой крови в большом круге кровообращения (то есть во всех органах, кроме легких) с появлением:
        • отеков на ногах,
        • увеличения живота за счет появления в нем свободной жидкости,
        • тяжести в верхней половине живота справа вследствие увеличения печени.

    Пациенты лучше чувствуют себя в положении на животе, а при повороте на спину их состояние ухудшается.

    В зависимости от времени возникновения заболевания выделяют врожденную и приобретенную недостаточность клапана легочной артерии.

    • Врожденная недостаточность клапаналегочной артерии возникает в результате воздействия на организм беременной неблагоприятных факторов (например, радиационного или рентгенологического облучения, инфекции и др.) или передается по наследству от одного из родителей.
    • Приобретенная недостаточность клапана легочной артерии возникает в результате воздействия неблагоприятных факторов (например, инфекционные заболевания, травмы, опухоли) на организм взрослого человека.
    • По течению врожденной недостаточности клапана легочной артерии выделяют:
      • ​острую недостаточность клапана легочной артерии – признаки порока сердца появляются в течение первых месяцев и лет жизни, преимущественно за счет наличия одновременного поражения других клапанов и перегородок сердца;
      • хроническую недостаточность клапана легочной артерии – признаки порока сердца появляются спустя годы от рождения.

    В зависимости отпричины развития заболевания выделяют органическую и функциональную недостаточность клапана легочной артерии.

    • Органическая недостаточность клапана легочной артерии (обратный ток крови из легочной артерии в правый желудочек связан с непосредственным повреждением самого клапана, не полностью закрывающего просвет легочной артерии во время расслабления желудочков сердца).
    • Функциональная или относительная недостаточность клапана легочной артерии — обратный ток крови из легочной артерии в правый желудочек происходит при нормальном клапане легочной артерии и связан с:
      • расширением легочной артерии;
      • расширением правого желудочка.
    • Врожденная недостаточность клапана легочной артерии встречается редко. Она возникает в результате воздействия на организм беременной неблагоприятных факторов (например, радиационного или рентгенологического облучения, инфекции и др.) или передается по наследству от одного из родителей. Варианты врожденной недостаточности клапана легочной артерии:
      • врожденный дефект (отсутствие или уменьшение размера одной, двух или всех трех створок) клапана легочной артерии;
      • расширение легочной артерии при синдроме Марфана (наследственное заболевание соединительной ткани с поражением различных органов);
      • идиопатическая (то есть по неизвестным причинам) дилатация (расширение) ствола (начальной части) легочной артерии;
      • миксоматозная дегенерация (увеличение толщины и снижение плотности створок клапана) встречается в рамках синдрома дисплазии соединительной ткани (врожденного нарушения синтеза белка, при котором имеются нарушения в образовании коллагена и эластина – белков, образующих каркас внутренних органов).
    • Приобретенная органическая (связанная с изменениями створок клапана) недостаточность клапана легочной артерии может возникнуть по следующим причинам.
      • Ревматизм (системное (то есть с поражением различных органов и систем организма) воспалительное заболевание с преимущественным поражением сердца).
      • Инфекционный эндокардит (воспалительное заболевание внутренней оболочки сердца).
      • Сифилис (хроническое системное венерическое (то есть передающееся половым путем) инфекционное заболевание с поражением кожи, слизистых оболочек, внутренних органов, костей, нервной системы, вызываемое бледной трепонемой – особой бактерией). Спустя 5 и более лет от начала сифилиса во внутренних органах появляются особые узелки, содержащие бледную трепонему и окружающие ее уплотненные ткани. Эти узелки появляются и в легочной артерии, повреждая ее стенку и клапан.
      • Карциноидная болезнь или карциноидный синдром (поражение различных органов в результате наличия в организме карциноида). Карциноид – это маленькая опухоль, чаще всего расположенная в тонком или толстом кишечнике. Опухоль производит активные вещества, которые током крови приносятся в правую половину сердца, повреждают эндокард (внутреннюю оболочку сердца). Выходя из правого желудочка с током крови, эти вещества попадают в сосуды легких, где разрушаются и не доходят до левых отделов сердца. При карциноидной болезни клапан легочной артерии может быть постоянно закреплен в полуоткрытой позиции.
      • Закрытая травма грудной клетки с разрывом створок клапана легочной артерии.
      • Хирургическое лечение стеноза (сужения) клапана легочной артерии.
    • Приобретенная относительная или функциональная (то есть не связанная с изменениями створок клапана) недостаточность клапана легочной артерии может возникнуть по следующим причинам:
      • увеличение правого желудочка с расширением ствола легочной артерии и фиброзного кольца клапана (плотного кольца внутри стенок сердца, к которому крепятся створки клапана) при длительно существующей легочной гипертензии (повышении давления в артериях легких), например, при митральном стенозе (сужении левого предсердно-желудочкового отверстия) и др.;
      • длительно текущие заболевания легких.

    Врач кардиолог поможет при лечении заболевания

    • Анализ анамнеза заболевания и жалоб – как давно появились сердцебиение, общая слабость, одышка, отеки, с чем пациент связывает их возникновение.
    • Анализ анамнеза жизни. Выясняется, чем болел пациент и его близкие родственники, кто пациент по профессии (был ли у него контакт с возбудителями инфекционных заболеваний), были ли инфекционные заболевания. В анамнезе могут быть указания на ревматизм (системное (то есть с поражением различных органов и систем организма) воспалительное заболевание с преимущественным поражением сердца), сифилис (хроническое системное венерическое (то есть передающееся половым путем) инфекционное заболевание с поражением кожи, слизистых оболочек, внутренних органов, костей, нервной системы, вызываемое бледной трепонемой – особой бактерией), травмы грудной клетки, опухоли.
    • Физикальный осмотр. При осмотре могут отмечаться цианоз (синюшность всего тела) или акроцианоз (синюшность выступающих частей тела – кончика носа, ушей, губ), отеки ног, увеличение живота за счет появления в нем свободной жидкости. Возможно набухание шейных вен и их пульсация (сокращение одновременно с ударами сердца). При пальпации (прощупывании) определяется пульсация над поверхностью сердца. При перкуссии (простукивании) определяется расширение сердца вправо за счет увеличения правого желудочка. При аускультации (выслушивании) сердца выявляется шум в диастолу (период расслабления желудочков сердца) над легочной артерией – то есть в области прикрепления второго ребра к грудине (центральной кости передней части грудной клетки) слева. Шум усиливается на вдохе.
    • Анализ крови и мочи. Проводится для выявления воспалительного процесса и сопутствующих заболеваний.
    • Биохимический анализ крови. Определяется уровень холестерина (жироподобное вещество), сахара и общего белка крови, креатинина (продукт распада белка), мочевой кислоты (продукт распада пуринов – веществ из ядра клетки) для выявления сопутствующего поражения органов.
    • Иммунологический анализ крови. Определяется содержание антител к микроорганизмам и мышце сердца (вырабатываемые организмом особые белки, способные разрушать чужеродные вещества или клетки собственного организма) и уровень С-реактивного протеина (белок, уровень которого повышается в крови при любом воспалении). Также проводится определение содержания антител к бледной трепонеме – микробу-возбудителю сифилиса.
    • Электрокардиографическое исследование (ЭКГ) — позволяет оценить ритмичность сердцебиений, наличие нарушений сердечного ритма (например, преждевременные сокращения сердца), размеры отделов сердца и его перегрузку. Для недостаточности клапана легочной наиболее характерно выявление на ЭКГ увеличение правого желудочка с его перегрузкой, нарушение проведения электрического импульса по правой ножке пучка Гиса (часть внутрижелудочковых проводящих путей сердца).
    • Фонокардиограмма (метод анализа сердечных шумов) при недостаточности клапана легочной артерии демонстрирует наличие диастолического (то есть во время расслабления желудочков сердца) шума в проекции клапана легочной артерии.
    • Эхокардиография (ЭхоКГ – ультразвуковое исследование (УЗИ) сердца) – основной метод определения состояния клапана легочной артерии. Измеряется диаметр легочной артерии, изучаются створки ее клапана на предмет изменения их формы (например, сморщивание створок или наличие в них разрывов), неплотного смыкания во время расслабления желудочков сердца, наличия вегетаций (дополнительных структур на створках клапанов). Также при ЭхоКГ оценивают размеры полостей сердца и толщину его стенок, состояние прочих клапанов сердца, утолщение эндокарда (внутренней оболочки сердца), наличие жидкости в перикарде (околосердечной сумке). При допплерЭхоКГ (ультразвуковое исследование движения крови по сосудам и камерам сердца) выявляется обратный ток крови из легочной артерии в правый желудочек во время расслабления желудочков, а также колебание давления в легочной артерии.
    • Рентгенография органов грудной клетки – оценивает размеры и расположение сердца, изменение конфигурации сердца (выпячивание тени сердца в проекции легочной артерии и правого желудочка). При рентгенологическом исследовании также может определятся расширение корней легких (комплекс структур, соединяющих легкие с другими органами) и их пульсация (сокращение одновременно с ударами сердца) — « пляска корней легких» при развитии легочной гипертензии (повышении давления в артериях легких).
    • Спиральная компьютерная томография (СКТ) – метод, основанный на проведении серии рентгеновских снимков на разной глубине и магнитно-резонансная томография (МРТ) – метод, основанный на выстраивании цепочек воды при воздействии на тело человека сильных магнитов – позволяют получить точное изображение сердца.
    • Коронароагиография с вентрикулографией – метод, при котором в собственные сосуды и полости сердца вводится контраст (красящее вещество), что позволяет получить их точное изображение, а также оценить движение тока крови.
    • Катетеризация полостей сердца – метод диагностики, основанный на введении в полости сердца катетеров (медицинских инструментов в виде трубки) и измерении давления в различных отделах сердца. При недостаточности клапана легочной артерии определяется снижение давления в легочной артерии при нормальном или повышенном давлении в правом желудочке в диастолу (период расслабления желудочков).
    • Проведение проб с внутривенным введением препаратов группы эуфиллина (расширяют дыхательные пути и сосуды легких, повышают силу сердечных сокращений) и пробы с вдыханием газовой смеси, обогащенной кислородом, позволяет оценить обратимость легочной гипертензии.

    Лечение недостаточности клапана легочной артерии

    • Лечение основного заболевания – причины недостаточности клапана легочной артерии.
    • Немедикаментозное лечение не проводится.
    • Консервативное лечение (то есть без операции) проводится для замедления повреждения правого желудочка. Используются препараты из следующих групп:
      • ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) – препараты, нормализующие артериальное давление, расширяющие сосуды, улучшающие состояние сердца, сосудов и почек);
      • антагонисты рецепторов ангиотензина 2 – группа препаратов, сходных по механизму действия с ингибиторами ангиотензин-превращающего фермента, используются при непереносимости ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента;
      • нитраты (соли азотной кислоты) расширяют сосуды, снижают давление в легочных артериях;
      • диуретики (мочегонные) удаляют из организма избыток жидкости.
    • Специальное лечение показано при осложнениях недостаточности клапана легочной артерии (например, лечение сердечной недостаточности, нарушений ритма сердца и др.).
    • Хирургическое лечение проводят в случаях выраженной или тяжелой недостаточности клапана легочной артерии со значительным нарушением нормального тока крови. Виды операций.
      • Пластические операции (то есть нормализация кровотока через легочную артерию с сохранением собственного клапана) – ушивание расширенного ствола (начальной части) легочной артерии.
      • Протезирование клапана легочной артерии выполняют при грубых изменениях его створок или подклапанных структур, а также в случае неэффективности ранее проведенной пластики клапана. Используют два вида протезов:
        • биологические протезы (изготовленные из тканей животных) – применяют у детей и у женщин, которые планируют беременность;
        • механические клапаны (изготовленные из специальных медицинских сплавов металлов) применяют во всех остальных случаях.
      • Трансплантация (пересадка) блока сердце-легкие выполняется при значительном нарушении структуры собственного сердца с выраженным снижением его сократительной способности, высокой легочной гипертензии (повышении давления в сосудах легких) и наличии донорских органов.
    • Одновременная хирургическая коррекция нескольких пороков, например, ушивание дефекта межжелудочковой перегородки и сужение ствола легочной артерии, выполняется в связи с тем, что недостаточность клапана легочной артерии преимущественно встречается в сочетании с другими пороками сердца
    • Послеоперационное ведение. После имплантации (вживления) механического протеза больным необходим постоянный прием препаратов из группы непрямых антикоагулянтов (препаратов, снижающих свертываемость крови путем блокирования синтеза печенью веществ, необходимых для свертывания). После имплантации биологического протеза терапию антикоагулянтами проводят кратковременно (1-3 месяца). После пластики клапана антикоагулянтная терапия не проводится.
    • Осложнения при недостаточности клапана легочной артерии:
      • снижение сократительной способности правого желудочка с развитием недостаточности трикуспидального клапана (трехстворчатого клапана между левым предсердием и левым желудочком) возникает при длительной недостаточности клапана легочной артерии;
      • тромбоэмболия легочной артерии (закрытие тромбом – сгустком крови – просвета легочной артерии, причем тромб был образован в другом месте и принесен током крови) — может произойти при отрыве тромба от створки клапана легочной артерии;
      • вторичный инфекционный эндокардит (воспаление внутренней оболочки сердца с повреждением его клапанов у пациента с имеющимся пороком сердца);
      • нарушения ритма сердца возникают за счет изменения нормального движения электрического импульса в сердце.
    • У больных, оперированных по поводу недостаточности клапана легочной артерии, могут развиться специфические осложнения:
      • тромбоэмболия легочной артерии (закрытие тромбом – сгустком крови – просвета легочной артерии, причем тромб был образован в другом месте и принесен током крови). Тромб у таких больных образуется в области операции (например, на створках искусственного клапана или на швах при пластике клапана);
      • инфекционный эндокардит (воспаление внутренней оболочки сердца);
      • паравальвулярные фистулы (прорезывание части швов, удерживающих искусственный клапан сердца с появлением тока крови позади клапана);
      • тромбоз протеза (формирование сгустков крови в области протеза клапана, нарушающее нормальный кровоток);
      • разрушение биологического (сделанного из сосудов животных) протеза с необходимостью в повторной операции;
      • кальциноз биологического протеза (отложение солей кальция в искусственном клапане сердца, изготовленном из тканей животных. Приводит к уплотнению клапана и ухудшению его подвижности).
    • Прогноз при недостаточностиклапана легочной артерии зависит от тяжести основного заболевания, сформировавшего данный порок сердца, а также от степени выраженности клапанного дефекта, состояния миокарда (мышцы сердца), наличия прочих пороков сердца. В целом прогноз определяется нарушениями внутри- и внесердечной гемодинамики (движения крови).
    • При недостаточности клапана легочной артерии, проявляющейся с первых дней жизни, смертность крайне высока даже при своевременном хирургическом лечении.
    • При изолированной недостаточности клапана легочной артерии (то есть при отсутствии других пороков сердца) или при сочетании с умеренным сужением легочной артерии пациенты живут долгие годы, не испытывая неприятных ощущений.

    Профилактика недостаточности клапана легочной артерии

    • Первичная профилактика недостаточности клапана легочной артерии (то есть до формирования данного порока сердца).
      • Предупреждение болезней, сопровождающихся поражением клапанного аппарата сердца, т.е. ревматизма (системное (то есть с поражением различных органов и систем организма) воспалительное заболевание с преимущественным поражением сердца), инфекционного эндокардита (воспалительное заболевание внутренней оболочки сердца) и др.
      • При наличии заболеваний, сопровождающихся поражением клапанного аппарата сердца, формирование порока сердца может быть предупреждено ранним эффективным лечением.
      • Закаливание организма (с детства).
      • Лечение очагов хронической инфекции:
        • при хроническом тонзиллите (воспалении небных миндалин) – хирургическое удаление миндалин;
        • при кариесе зубов (формировании под действием микроорганизмов разрушения зубов) – пломбирование полостей) и др.
    • Вторичная профилактика (то есть у людей со сформировавшейся недостаточностью клапана легочной артерии) направлена на предотвращение прогрессирования поражения клапанного аппарата сердца и нарушений насосной функции сердца.
      • Консервативное лечение (то есть без операции) больных с недостаточностью клапана легочной артерии. Применяются следующие препараты:
        • диуретики (мочегонные) – выводят из организма избыток жидкости;
        • ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) – ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) – препараты, нормализующие артериальное давление, расширяющие сосуды, улучшающие состояние сердца, сосудов и почек);
        • нитраты (соли азотной кислоты) – расширяют сосуды, улучшают кровоток, снижают давление в сосудах легких.
      • Предупреждение рецидивов ревматизма производится при помощи:
        • антибиотикотерапии (применение препаратов из группы антибиотиков – подавляющих рост микроорганизмов),
        • закаливания,
        • лечения очагов хронической инфекции.

    Что делать при недостаточности клапана легочной артерии?

    • Выбрать подходящего врача кардиолог
    • Сдать анализы
    • Получить от врача схему лечения
    • Выполнить все рекомендации

    Источник: lookmedbook.ru

    Недостаточность клапана легочной артерии

    Дисфункция трикуспидального клапана

    Недостаточность клапана легочной артерии — поражение клапана легочной артерии, выражающееся в неспособности створок к полному смыканию, что сопровождается обратным движением крови из легочного ствола во время диастолы правого желудочка. При недостаточности клапана легочной артерии возникает слабость, сердцебиение, приступы одышки, цианоз. Диагностическая схема при недостаточности клапана легочной артерии включает проведение ЭКГ, ЭхоКГ, яремной флебографии, рентгенографии органов грудной клетки, катетеризации полостей сердца, ангиопульмонографии. Лечебный алгоритм складывается из терапии правожелудочковой недостаточности, профилактики инфекционного эндокардита, протезирования клапана легочной артерии.

    Недостаточность клапана легочной артерии

    Недостаточность клапана легочной артерии – неплотное смыкание створок клапана легочной артерии, ведущее к патологической регургитации крови из легочной артерии в правый желудочек и развитию объемной перегрузки последнего. Недостаточность клапана легочной артерии может являться врожденным или приобретенным пороком сердца. Распространенность врожденной недостаточности клапана легочной артерии составляет 0,2%; она встречается как изолированно, так и в сочетании с другими врожденными пороками сердца.

    Причины недостаточности клапана легочной артерии

    Врожденная форма порока формируется вследствие дилатации легочного ствола или нарушения развития створок клапана. В детской кардиологии встречается гипоплазия и полное отсутствие клапана легочной артерии (агенезия, врожденная бес­клапанная легочная артерия). Иногда в легочном клапане отсутствует одна створка, а две другие могут быть нормальными или рудиментарными. Врожденная недостаточность клапана легочной артерии обычно встречается при тетраде Фалло, сочетается с открытым артериальным протоком, дефектом межпредсердной перегородки, дефектом межжелудочковой перегородки, двойным отхождением магистральных сосудов от правого желудочка, синдромом Марфана.

    Наиболее частой причиной приобретенной недостаточности клапана легочной артерии служит септический эндокардит. К расширению клапанных комиссур может приводить поражение легочной артерии при сифилисе, атеросклерозе.

    Недостаточность клапана легочной артерии может возникать после баллонной вальвулопластики и вальвулотомии. Относительная недостаточность клапана легочной артерии встречается при легочной гипертензии, хронических заболеваниях легких и митральном стенозе, тромбоэмболии легочной артерии. Иногда недостаточность клапана развивается вследствие давления аневризмы аорты на легочную артерию.

    Особенности гемодинамики при недостаточности клапана легочной артерии

    Недостаточность клапана легочной артерии обусловливает обратный ток крови из легочного ствола в правый желудочек, куда также притекает кровь из правого предсердия. Это вызывает объемную перегрузку и дилатацию правого желудочка.

    При отсутствии легочной гипертензии и трикуспидальной недостаточности гипертрофированный правый желудочек справляется с возросшей нагрузкой. В условиях декомпенсации диастолическое давление в правом желудочке повышается, что сопровождается развитием правожелудочковой недостаточности и недостаточности трехстворчатого предсердно-желудочкового клапана.

    При легкой степени недостаточности клапана легочной артерии гемодинамика может не страдать, однако полное отсутствие клапана быстро приводит к прогрессированию сердечной недостаточности.

    Симптомы недостаточности клапана легочной артерии

    Клиника врожденной недостаточности клапана легочной артерии манифестирует вскоре после рождения с признаков правожелудочковой недостаточности, респираторных нарушений, обусловленных сдавлением бронхов и трахеи расширенными ветвями легочной артерии. При изолированной вторичной недостаточности клапана легочной артерии клинических проявлений может не отмечаться длительное время.

    Жалобы появляются при прогрессировании недостаточности правого желудочка и трикуспидальной недостаточности. У больных появляется сонливость, слабость, сердцебиение, приступы одышки, цианоз, боли в сердце. У взрослых больных старше 20-30 лет возможно возникновение аритмий. При осмотре обращает внимание набухание шейных вен, изменение фаланг пальцев в виде барабанных палочек. В дальнейшем возникают периферические отеки, стойкая тахикардия, гидроторакс, асцит, кардиальный цирроз печени. К наиболее опасным осложнениям недостаточности клапана легочной артерии следует отнести легочные эмболии, аневризму легочной артерии.

    Диагностика недостаточности клапана легочной артерии

    При физикальном обследовании пациентов с недостаточностью клапана легочной артерии пальпаторно определяется пульсация правого желудочка, диастолическое дрожание; выслушивается усиление легочного компонента II тона, убывающий диастолический шум.

    Фонокардиография регистрирует в области легочной артерии ранний, постепенно затихающий диастолический шум. ЭКГ-данные свидетельствуют о гипертрофии и перегрузке правых отделов сердца. Эхокардиография с допплерографией выявляет признаки диастолической регургитации из легочной артерии в правый желудочек. Иногда определяются вегетации на клапане, стеноз, расширение фиброзного кольца легочной артерии, пролабирование межжелудочковой перегородки в полость левого желудочка.

    Рентгенография органов грудной клетки характеризуется выбуханием дуги легочной артерии, усилением сосудистого рисунка легких, признаками дилатации правых отделов сердца. Результаты яремной флебографии при недостаточности клапана легочной артерии указывают на наличие трикуспидальной регургитации как следствия правожелудочковой недостаточности. При зондировании камер сердца определяется повышенное ЦВД и конечное диастолическое давление в правом желудочке. Ангиопульмонография доказывает наличие регургитации, о чем свидетельствует поступление контраста во время его диастолы из легочной артерии в правый желудочек. При диагностике необходимо исключить аортальную недостаточность, идиопатическое расширение легочной артерии.

    Лечение и прогноз недостаточности клапана легочной артерии

    Медикаментозное лечение при недостаточности клапана легочной артерии способствует уменьшению сердечной недостаточности: с этой целью используются венозные дилататоры и диуретики. Органическое поражении клапана требует проведения антибиотикопрофилактики бактериального эндокардита.

    При отсутствии нарушения гемодинамики кардиохирургическая коррекция недостаточности клапана легочной артерии не показана. Детям с врожденной недостаточностью клапана легочной артерии могут выполняться паллиативные вмешательства (сужение легочного ствола, наложение системно-легочного анас­томоза и др.). Радикальная операция по коррекции недостаточности включает протезирование клапана легочной артерии биологическим или механическим протезом и устранение сопутствую­щих врожденных пороков сердца.

    Послеоперационный период может осложняться развитием ТЭЛА, вторичного инфекционного эндокардита, дегенерацией биологических протезов, требующей проведения репротезирования.

    Прогноз и профилактика недостаточности клапана легочной артерии

    Прогноз при недостаточности клапана легочной артерии может быть различным. Острые формы порока, манифестирующие с первых дней жизни, требуют раннего хирургического вмешательства и сопровождаются высокой летальностью. При изолированной недостаточности клапана легочной артерии порок длительно остается компенсированным, и больные доживают до 40-57 лет.

    При ведении беременности у женщин с недостаточностью клапана легочной артерии необходимо проводить профилактику гипоксии плода и преждевременных родов. Беременным требуется УЗИ-мониторинг маточно-плацентарного кровообращения, наблюдение акушера-гинеколога, кардиолога, терапевта, кардиохирурга.

    Профилактика вторичной недостаточности клапана легочной артерии сводится к предупреждению бактериального эндокардита, атеросклероза, сифилиса, хронических болезней легких, ятрогенных осложнений при операциях на сердце. Профилактика первичной недостаточности клапана легочной артерии – такая же, как при других ВПС.

    Источник: www.krasotaimedicina.ru

    Источник: psoriazy.ru

    Трикуcпидальный клапан: недостаточность и стеноз

    Трикуспидальный (трехстворчатый) клапан расположен между правым предсердием и желудочком сердца и обычно состоит из трех створок (их количество у детей может колебаться от 2 до 4, а у взрослых – от 2 до 6).

    Во время сокращения правого предсердия он открывается, и кровь наполняет правый желудочек. После его заполнения миокард правого желудочка начинает сокращаться и створки клапана под давлением крови захлопываются, препятствуя обратному забросу (регургитации) крови в предсердие.

    Такая работа трехстворчатого клапана обеспечивает возможность тока венозной крови только по легочному стволу.

    Строение

    Трикуспидальный клапан состоит из таких анатомических образований:

    • трех створок: перегородичной (септальной), передней и задней;
    • сухожильных хорд (первого, второго и третьего порядка);
    • сосочковых мышц (от 3-4 до 7-10);
    • фиброзного кольца.

    В результате некоторых заболеваний, ведущих к нарушению сердечной деятельности, может возникать дисфункция трикуспидального клапана. Она может проявляться в виде его стеноза (сужения) и/или недостаточности.

    Стеноз трикуспидального клапана

    Стеноз трикуспидального клапана вызывается сужением предсердно-желудочкового отверстия, которое затрудняет поступление крови из правого предсердия в правый желудочек.

    Перегрузка правого предсердия приводит к гипертрофии и растягиванию стенок правой половины сердца и недостаточному заполнению правого желудочка.

    В большинстве случаев этот порок сердца бывает доброкачественным и не требует специальной терапии, но при его сочетании с другими аномалиями сердца, которое наблюдается в большинстве случаев, или при присутствии ярко выраженной клинической картины может требоваться хирургическое лечение.

    Виды

    Трикуспидальный стеноз может быть:

    • врожденным: провоцируется наследственными заболеваниями;
    • приобретенным: провоцируется различными патологиями, резвившимися поле рождения.

    Причины

    Самой частой причиной стеноза трикуспидального клапана являются последствия ревматической лихорадки. Намного реже он может провоцироваться:

    • врожденными патологиями;
    • миксомой правого предсердия;
    • системной красной волчанкой;
    • метастатической опухолью;
    • инфекционным перикардитом;
    • карциноидным синдромом.

    Симптомы

    Больные с трикуспидальным стенозом могут ощущать тяжесть и пульсацию в правом подреберье.

    При выраженном стенозе трикуспидального клапана у больных наблюдаются такие симптомы:

    • выраженная пульсация и ощущения дискомфорта в области шеи и яремной вены;
    • темная окраска кожи лица;
    • вздутие вен головы;
    • периферические отеки;
    • усталость;
    • истощение;
    • холодные на ощупь кожные покровы;
    • чувство дискомфорта и тяжести в области печени;
    • ощущение пульсации в области печени;
    • увеличение печени;
    • асцит.

    При выслушивании тонов сердца определяется мягкий тон открытия клапана. В некоторых случаях во время диастолы слышен щелчок.

    Характерным признаком трикуспидального стеноза является нарастающе-убывающий скребущий пресистолический шум, который может выслушиваться в IV-V правом межреберье в эпигастральной области или справа от грудины в положении больного сидя с наклоном вперед и лежа на правом боку.

    При выслушивании шума в положении стоя он становится мягче, а после попыток физических упражнений, вдохе или пробе Мюллера удлиняется и становится более интенсивным. При выстукивании (перкуссии) сердца отмечается смещение его границ вправо из-за увеличения размеров правых отделов.

    У многих больных симптомы стеноза трикуспидального клапана сочетаются с признаками митрального стеноза (митрально-трикуспидальный стеноз).

    Недостаточность трикуспидального клапана

    Недостаточность трикуспидального клапана (или трикуспидальная регургитация) – это порок сердца, который развивается вследствие обратного заброса крови из правого желудочка в предсердие во время систолы (сокращения) желудочков и недостаточного смыкания или перфорации клапанных створок.

    Из-за постоянной регургитации крови диастолический объем и давление в правом предсердии увеличиваются, что приводит к гипертрофии и дилатации его стенок.

    При исчерпании компенсаторных механизмов у больного появляются признаки застоя крови в большом круге кровообращения, которые проявляются симптомами сердечной недостаточности.

    Виды

    Трикуспидальная регургитация может быть:

    • врожденная: порок формируется во внутриутробном периоде вследствие наследственных заболеваний;
    • приобретенная: порок формируется после рождения вследствие различных патологий;
    • первичная: провоцируется патологией сердца и не вызывает легочной гипертензии;
    • вторичная: провоцируется легочной гипертензией.

    Причины

    Причинами развития первичной трикуспидальной недостаточности могут стать:

    • ревматическая лихорадка;
    • инфекционные эндокардиты;
    • пролапс трикуспидального клапана;
    • синдром Марфана;
    • аномалии Эбштейна;
    • инфаркт правого желудочка;
    • миксоматозная дегенерация;
    • травмы сердца;
    • карциноидный синдром;
    • прием некоторых лекарственных препаратов (Эрготамина, Ригетамина, Минифажа, Фенфлурамина).

    Вторичная трикуспидальная недостаточность может вызываться такими патологиями и заболеваниями:

    • дисфункция правого желудочка;
    • легочная гипертензия;
    • митральный стеноз;
    • кардиопатии;
    • аномалии межпредсердной перегородки;
    • декомпенсированная левожелудочковая недостаточность.

    Симптомы

    Обследуя пациента с трикуспидальной недостаточностью, врач выявляет патологический шум и аритмию при аускультации.

    Выраженность симптоматики зависит от степени поражения клапанных створок. В течении порока сердца выделяются такие стадии:

    • I – обратная струя крови из правого желудочка в предсердие минимальна;
    • II – обратная струя достигает 20 мм от створок клапана;
    • III – обратная струя достигает 2 см от створок клапана;
    • IV – обратная струя забрасывается более чем на 2 см от створок клапана.

    На I стадии трикуспидальной регургитации порок сердца не проявляет себя. Иногда, при значительной физической нагрузке, у больного могут пульсировать шейные вены. При прогрессировании заболевания появляются следующие симптомы:

    • пульсация слева от грудины, усиливающаяся при вдохе;
    • пульсация в области правого подреберья;
    • сердцебиение;
    • одышка;
    • зябкость конечностей;
    • снижение толерантности к физическим нагрузкам;
    • увеличение размеров правых отделов сердца;
    • отеки на ногах;
    • дискомфортные ощущения и боли в правом подреберье;
    • расширение границ печени;
    • желтушность кожи;
    • частые позывы к мочеиспусканию;
    • асцит;
    • признаки легочной гипертензии;
    • пульсация в области правого предсердия (редко).

    При выслушивании сердечных тонов определяются:

    • пансистолический шум;
    • мерцательная аритмия;
    • усиление пульсации легочной артерии во время вдоха слева от грудины;
    • расщепление тонов;
    • протодиастолический или мезодиастолический шум (при тяжелой форме порока).

    При ревматической природе трикуспидальной регургитации у больного практически всегда определяются симптомы аортального или митрального порока сердца.

    Диагностика

    Для подтверждения диагноза трикуспидального стеноза или регургитации больному назначается проведение следующих исследований:

    • аускультация тонов сердца при помощи стетоскопа;
    • Допплер-Эхо-КГ;
    • ЭКГ;
    • рентгенография грудной клетки.

    При необходимости проведения хирургической операции больному проводится катетеризация полостей сердца.

    Лечение

    При выраженном стенозе или недостаточности трикуспидального клапана больному может рекомендоваться соблюдение бессолевой диеты и медикаментозная терапия. В схему лечения могут входить такие препараты:

    Схема приема и дозирование препаратов определяется индивидуально для каждого больного в зависимости от тяжести проявлений заболевания.

    В некоторых случаях трикуспидальная недостаточность у детей является анатомической особенностью строения сердца и не требует никакого лечения, если развитие ребенка и его общее состояние не вызывает никаких жалоб.

    При необходимости хирургического лечения трикуспидального стеноза решение о проведении того или иного вида вмешательства принимается в зависимости от структуры порока:

    • при изолированном трикуспидальном стенозе проводится баллонная вальвулопластика;
    • при комбинированном трикуспидальном стенозе может проводиться открытая комиссуротомия, пластика или замена трикуспидального клапана (протезирование клапана выполняется только при грубом нарушении подклапанных структур и клапанных створок).

    Лечение трикуспидальной регургитаии на III-IV стадии всегда хирургическое:

    • пластика клапана;
    • аннулопластика;
    • протезирование трикуспидального клапана.

    Источник: https://doctor-cardiologist.ru/trikucpidalnyj-klapan-nedostatochnost-i-stenoz

    Трикуспидальный клапан. Недостаточность трикуспидального клапана 1, 2, 3 степени: признаки и лечение

    Трикуспидальный (трехстворчатый) клапан – один из клапанов сердца, который в правой половине сердца, между предсердием и желудочком.

    Когда он открыт, кровь из правого предсердия переходит в правый желудочек, а после наполнения последнего его створки закрываются, что препятствует обратному поступлению крови в предсердие.

    Если по какой-то причине клапан начинает функционировать неправильно, ток крови нарушается, из-за чего возникает опасное состояние, которое врачи называют недостаточностью трикуспидального клапана, или трикуспидальной недостаточностью.

    Анатомическая справка

    Сердце человека представляет собой мышечный орган. Его полость разделена на 2 предсердия и 2 желудочка. Сообщение между этими структурами происходит через клапаны. Они отвечают за ток крови в одном направлении.

    В правой части сердца камеры соединяются через трикуспидальный клапан. Он состоит из следующих анатомических образований:

    • три створки (септальная, передняя и задняя);
    • сухожильный ход;
    • сосочковые мышцы;
    • фиброзное кольцо.

    Во время сокращения одного предсердия трикуспидальный клапан открывается. Постепенно кровь наполняет желудочек. После этого миокард начинает попеременно сжиматься, при этом створки клапана под сильным давлением захлопываются.

    Такой отлаженный механизм препятствует обратному забросу (регургитации) крови. Под действием определенных факторов иногда его работа дает сбой. В таком случае говорят, что испытывает трикуспидальный клапан недостаточность.

    Однако выполнять свои функции полноценно он уже не может.

    При этой патологии кровь из правого желудочка возвращается в предсердие. Незначительное увеличение объемов жидкости практически не отражается на функционировании главной мышцы организма. При выраженной недостаточности камеры сердца подвергаются деформации, в них резко меняются показатели давления. Оно может увеличиваться до 8 раз по сравнению с природными значениями.

    Какие патологии правого атриовентрикулярного клапана чаще всего возникают

    Дисфункция правого атриовентрикулярного отверстия чаще всего имеет форму стеноза или недостаточности. Патологические изменения клапанного аппарата сердца значительно нарушают кровообращение, что проявляется определенной клинической симптоматикой.

    Недостаточность правого атриовентрикулярного клапана

    1. Последствия нарушения работы трикуспидального клапана Прогноз при прогрессирующем стенозе или недостаточности правого атриовентрикулярного клапана крайне неблагоприятный.

      Согласно статистическим данным, у большинства пациентов развиваются осложнения кардиальной патологии в течение 5-10 лет. Наиболее опасные из них: тромбоэмболия легочных сосудов тромбом со створки АВ-отверстия или фатальная фибрилляция предсердий (аритмия).

      Спровоцировать остановку сердца может полная блокада либо вторичное инфекционное заражение при наличии порока.

      Прогрессирующая патология трикуспидального клапана осложняется застойной сердечной недостаточностью с поражением печени и сосудов внутренних органов.

      Это повышает риск развития желудочно-кишечного кровотечения при портальной гипертензии из вен пищевода.

    Краткое описание болезни

    Трикуспидальная недостаточность — это порок сердца, который развивается по причине неполноценного смыкания клапанных створок, обратного заброса крови из правого желудочка в предсердие.

    На фоне постоянной регургитации диастолический объем и давление в этой структуре сердца увеличиваются. Это влечет за собой гипертрофию и дилатацию ее стенок.

    В результате нарушения работы компенсаторных механизмов у больного развиваются застойные явления в организме.

    Трикуспидальная недостаточность часто сопровождается другими врожденными пороками сердца. Например, открытым овальным окном или дефектом межпредсердной перегородки.

    Основные функции

    На протяжении всей жизни человека сердце обеспечивает замкнутый путь кровотока, доставку насыщенной кислородом крови к органам и тканям, венозный отток углекислоты и продуктов распада.

    Кардиоваскулярная система состоит из кругов кровообращения.

    Большой берет свое начало в левом желудочке и заканчивается в правом предсердии, малый – стартует в правом желудочке и направляется к левому предсердию.

    Трехстворчатый клапан фактически – элемент малого круга, который выполняет такие функции:

    1. Во время сердечных сокращений препятствует обратной регургитации (току крови из нижнего отдела желудочка в предсердие).
    2. Непосредственно участвует в кровообращении, обеспечивает доставку венозной крови в сосуды легких.
    3. Посредством чего осуществляется процесс газообмена в альвеолах легочной ткани и теплоотдача.

    Основные причины и формы патологии

    Недостаточность трикуспидального клапана имеет всегда разное течение. Для постановки точного диагноза сначала необходимо определить форму патологического процесса. С этой целью в медицинской практике используются различные критерии: период возникновения, локализация поврежденного участка клапана, выраженность регургитации.

    В зависимости от времени развития, рассматриваемое заболевание бывает двух видов. Как правило, во всех случаях оно не является приобретенным, а возникает после воспалительного процесса.

    Врожденный порок диагностируется крайне редко и развивается еще в утробе. На его появление влияет действие отрицательных факторов на организм беременной.

    Это может быть радиация, инфекционная болезнь или рентгенологическое облучение.

    Развитие приобретенной органической трикуспидальной недостаточности происходит под влиянием следующих причин:

    1. Ревматизм — воспаление, распространяющееся на системы внутренних органов.
    2. Карциноидный синдром — повреждения различных органов, обусловленные небольшой кишечной опухолью. Патогенные элементы из новообразования попадают в кровь и начинают атаковать эндокард. Затем они проникают в легочные сосуды.
    3. Инфекционный эндокардит — воспалительное поражение оболочки сердца.
    4. Митральная комиссуротомия. Это операция, которая используется при лечении стеноза.

    Приобретенная функциональная (относительная) недостаточность трикуспидального клапана развивается по причине повреждения сосочковых мышц или расширения фиброзного кольца. В первом случае представленные структуры отвечают за поддержание двигательной способности клапанов. При инфаркте миокарда сосочковые мышцы повреждаются. Это приводит к нарушению функциональности трикуспидального клапана.

    Патологии фиброзного кольца могут вызвать различные расстройства. К их числу следует отнести миокардит, разрывы хорд, опухоли и новообразования, препятствующие вытеканию крови из желудочка.

    Классификация и степени (1, 2, 3 и 4)

    По времени возникновения недостаточность трехстворчатого клапана делится на врожденную и приобретенную:

    • врожденный дефект развивается в результате воздействия на организм будущей матери неблагоприятных факторов и может иметь три варианта: аномалия Эбштейна, врожденная расщелина и миксоматозная дегенерация;
    • приобретенная недостаточность возникает из-за внутренних патологических процессов, которые поражают внутреннюю оболочку сердца.

    В зависимости от причин развития порок может быть органическим, то есть связанным с изменениями формы или размеров створок, или функциональным, при котором створки не подвергаются изменениям, однако не способны выполнять свою работу в полной мере.

    Исходя из оценки выраженности обратного тока крови в правое предсердие, в клиническом течении заболевания выделяют четыре степени:

    • I степень, при которой обратное движение практически не определяется;
    • II степень, когда обратное движение крови выявляется на расстоянии двух сантиметров от клапана;
    • III степень, характеризующаяся обратным током крови, который определяется на расстоянии более двух сантиметров;
    • IV степень – обратный ток крови определяется на обширном участке правого предсердия.

    Этапы развития недостаточности

    Исходя из выраженности процесса регургитации, в течении заболевания принято выделять несколько стадий:

    • Степень 1. Обратный ток крови сохраняет минимальные значения, не сопровождается расстройством гемодинамики.
    • Степень 2. На этом этапе патология сопровождается продвижением обратной струи крови на расстояние, которое не превышает 2 см.
    • Степень 3. Ток крови продвигается в предсердие на расстояние более 2 см от поверхности клапана.
    • Степень 4. В момент регургитации кровь проникает в верхнюю зону предсердия, проходя по всей камере.

    О том, какими симптомами сопровождается каждый из этапов развития болезни, будет рассказано чуть ниже.

    Тактика терапии

    В большинстве случаев трикуспидальная недостаточность хорошо поддается лечению медикаментами. Операция показана только в крайних случаях, когда существует угроза для жизни пациента.

    Лечение медикаментами

    Устранение симптомов сердечной недостаточности и легочной гипертензии – главная задача медикаментозной терапии. Обычно пациентам назначают следующие группы препаратов:

    • диуретики – средства, тормозящие в канальцах почек реабсорбцию воды и солей, увеличивающие их выведение с мочой;
    • ингибиторы АПФ – для лечения и профилактики сердечных патологий;
    • венозные вазодилататоры – оказывают сосудорасширяющее действие;
    • сердечные гликозиды – группа лекарственных средств растительного происхождения, оказывающих в терапевтических дозах кардиотоническое, антиаритмическое действие;
    • антикоагулянты – угнетают активность свёртывающей системы крови, препятствуют образованию тромбов;
    • калийсодержащие лекарства – необходимы для нормальной работы сердца, почек;
    • метаболические средства – способствуют нормализации обменных процессов.

    Когда выявлен инфекционный эндокардит, назначают антибиотики.

    Внимание! Недостаточность ТК I степени не требует терапии. Достаточно контролировать состояние сердца 2 раза в год у кардиолога.

    Схему приема и режим дозировки лекарственных средств определяет лечащий врач. Если в брюшной полости скопилась жидкость, то проводят лапароцентез.

    Радикальное лечение

    Операцию назначают при III и IV степени заболевания, когда:

    • медикаментозная терапия не приносит эффекта;
    • грубые деформации створок и выраженное нарушение их работы;
    • присоединяется сопутствующая тяжелая болезнь, например, стеноз, тромбоз;
    • выраженное недостаточное кровообращение.

    Метод хирургического вмешательства определяет кардиохирург. Пластика и протезирование трикуспидального клапана – основные виды операции для устранения недостаточности. Проведение операции сопряжено с высоким риском присоединения осложнений. Поэтому потребуется длительная реабилитация, комбинированное медикаментозное лечение, коррекция образа жизни, отказ от вредных привычек.

    Источник: https://MedLazaret.ru/kardio/trehstvorchatyj-klapan.html

    Причины и симптомы дисфункции трикуспидального клапана

    Человеческое сердце помимо предсердий и желудочков имеет также клапаны. Их основное предназначение пропускать потоки крови и не допускать их возврата.

    Трикуспидальный клапан размещен в правой половине сердца и включает в себя фиброзное кольцо, хорды, а также створки и папиллярные мышцы.

    При врожденных либо приобретенных нарушениях в этих анатомических структурах человек будет ощущать ухудшение самочувствия. В тяжелых случаях может потребоваться оперативное вмешательство.

    Причины и негативные факторы риска

    Врожденные пороки и аномалии трикуспидального отверстия между правым желудочком и предсердием диагностируются редко. Патология чаще носит приобретенный характер. Оказывают негативное воздействие многие неблагоприятные факторы извне либо соматические заболевания. Органический вариант, связанный с видоизменением створок клапана, формируется по следующим причинам:

    • перенесенной человеком в прошлом закрытой травме грудной клетки, осложнившейся разрывом створок;
    • карциноидной форме новообразований, вырабатывающей токсины, затем перемещаемые во внутреннюю сердечную оболочку;
    • ревматоидных поражений – распространенных первопричин формирования дефектов;
    • тяжелого воспалительного очага в области внутрисердечной оболочки – инфекционного эндокардита;
    • присутствующего в анамнезе оперативного вмешательства: в момент проведения хирургического разделения одного клапана иногда возникает недостаточность остальных.

    Функциональный вариант патологии, при котором сам клапан сердца не подвергается видоизменениям, возникает по причинам:

    • диффузного инфаркта миокарда: при распространении очага ишемии на внутренние ткани желудочков;
    • патологического расширения кольца внутри сердечных стенок: при миокардите, отрыве хорд;
    • тяжелого течения легочной гипертензии либо иных сердечных пороков.

    Тщательный сбор анамнеза и проведение современных методов диагностики позволяют выявить истинного  провокатора заболевания.

    Симптомы и причины стеноза

    Значительное сужение правого предсердно-желудочкового отверстия именуется специалистами стенозом. Он препятствует полноценному перемещению потока крови из области предсердия в полость желудочка.

     Итогом подобного сбоя в деятельности камер сердца становится перегрузка правой камеры предсердия с последующей гипертрофией, а также растягиванием стенок органа и недостаточным заполнением кровью.

    В большинстве случаев подобный порок протекает доброкачественно. Он не требует специфической терапии. Однако при комбинации с иными аномалиями либо при осложненном иными соматическими патологиями состоянии здоровья человека, требуется помощь кардиохирургов.

    Виды стеноза:

    • спровоцированный наследственными заболеваниями – врожденный вариант;
    • сформировавшийся под негативным воздействием заболеваний уже после появления ребенка на свет – приобретенный вариант.

    Патологическое сужение диаметра предсердно-желудочкового отверстия происходит чаще всего на фоне перенесенной ревматоидной лихорадки.

    Из иных первопричин следует указать миксому правого предсердия и системную волчанку, а также метастатические очаги и инфекционный перикардит. Реже устанавливается взаимосвязь с карциноидным синдромом.

    Проявляться стеноз клапана на начальном этапе своего формирования будет лишь периодическим дискомфортом и тяжестью в проекции правой части сердца, к примеру, при чрезмерных физических перегрузках.

    При максимально выраженном сужении отверстия будет наблюдаться появление следующих симптомов:

    • выраженная пульсация сосудистых структур в области шеи в комбинации с дискомфортом;
    • изменение окрашивания покровных тканей, их потемнение;
    • визуально заметное вздутие вен верхней части корпуса, особенно головы;
    • формирование периферической отечности тканей;
    • постоянное ощущение усталости;
    • на ощупь кожа пациента холодная, особенно на отдаленных участках тела;
    • нарастающая болезненность в проекции печени, обусловленная растягиванием ее капсулы;
    • увеличение параметров печени;
    • при тяжелом течении заболевания диагностируется асцит.

    При аускультации специалистом выявляется мягкий тон открытия клапана, в норме он не выслушивается столь явно. Иногда в момент диастолы различается щелчок либо нарастающе-убывающий пресистолический шум, усиливающийся после целенаправленных нагрузок. У многих кардиопациентов вышеописанная симптоматика сочетается с проявлениями митрального варианта стеноза.

    Симптомы и причины недостаточности клапана

    Трикуспидальная регургитация, что обозначается специалистами как недостаточность правого предсердно-желудочкового клапана, – это порок отдела. Его формирование обусловлено обратным забросом потока крови в момент систолы, сокращения камер желудочков, а также недостаточным смыканием либо перфорацией створок клапана.

    Подобный механизм возврата потока крови провоцирует нарастание диастолического объема, а также давления в районе правого предсердия.

    Все этого постепенно приводит к патологической гипертрофии стенок камеры и ее последующей дилатации.

    Основные виды:

    • сформировавшаяся недостаточность еще в момент внутриутробного развития малыша из-за наследственных факторов – врожденная форма патологии;
    • возникновение порока после родоразрешения – приобретенный тип заболевания;
    • спровоцированный порок именно патологиями сердца, а не структур дыхания – первичная форма;
    • обусловленная легочной гипертензией – вторичное течение порока.

    Приводят к появлению недостаточности в деятельности трикуспидальных элементов не только ревматоидные атаки и инфекционные поражения тканей сердца, но и синдром Марфана, инфаркты правых отделов, миксомные дегенерации с травмами, а также карциноидный синдром, прием отдельных подгрупп медикаментов. Вторичная форма недостаточности в ряде случаев провоцируется дисфункцией правого желудочка, сформировавшейся легочной гипертензией либо митральных выраженным стенозом, а также кардиопатиями и аномалиями межпредсердной перегородки.

    Этапы появления недостаточности в клапане,  симптомы

    Физикальное исследование у пациента с подозрением на недостаточность в области трикуспидальных структур позволяет выявить патологический сердечный шум или же аритмию. Специалистами принято подразделять клинические проявления патологии по определенным стадиям: в прямой зависимости от выраженности регургитации:

    • при первой ее стадии ток крови сохраняет свои параметры, сбой гемодинамики отсутствует, самочувствие человека практически не страдает, лишь редко чрезмерная физическая активность может приводить к пульсации вен шеи;
    • усугубление ситуации сопровождается достижением обратной струи крови не более 20 мм от створок клапана, пульсация определяется не только в венах шеи, но и в печени, учащается сердцебиение, нарастает одышка;
    • при третьей стадии ток крови достигает более 2 см от поверхности лапанных элементов, все вышеперечисленные симптомы беспокоят человека постоянно;
    • стадия декомпенсации проявляется тем, что в момент регургитации струя крови забрасывается настолько высоко, что проникает в верхнюю зону камеры предсердия и омывает ее. Пациент испытывает постоянный дискомфорт и болезненность в области сердца. Визуально определяется пульсация переполненных вен головы и шеи. Толерантность к физическим нагрузкам существенно понижена, имеются отеки конечностей, на ощупь кожа холодная, желтушная.

    По мере нарастания вышеперечисленных клинических проявлений самочувствие больного ухудшается, его трудовые возможности падают.

    При декомпенсации недостаточности в клапане он нуждается в постоянной посторонней помощи, имеет признаки инвалидизации.

    Причины патологии у детей

    При появлении новорожденного с выраженной врожденной формой регургитации в районе правого предсердно-желудочкового клапана, он обязательно должен наблюдаться кардиологом. Первопричиной подобной патологии у малышей чаще является негативная наследственная предрасположенность, особенно если оба родителя имеют заболевания сердечно-сосудистых структур.

    Приобретенный вариант регургитации формируется на фоне поражения стрептококковой флорой – ревматоидной лихорадки.  Из иных причин выделяют:

    • острую форму гипертензии;
    • поражения миокарда;
    • травматические повреждения грудной клетки;
    • злокачественные новообразования.

    Если порок не превышает 1 стадии, он отслеживается регулярно специалистом, специфического лечения не требуется, с возрастом проблема исчезает. Терапия проводится при усугублении ситуации, переходе заболевания во 2-3 стадии. Тактика лечения подбирается кардиологом индивидуально.

    Тактика лечения

    Основной упор в терапии трикуспидального сбоя делается на устранение выявленной первопричины патологического состояния. Консервативные методы сводятся к профилактике сердечной, а также легочной недостаточности. Фармакотерапия сводится к приему препаратов из следующих подгрупп:

    • диуретиков;
    • сердечных гликозидов;
    • ингибиторов АПФ;
    • препаратов калия;
    • нитратов;
    • антикоагулянтов и венозных дилататоров.

    Дозы, кратность приема, общая продолжительность лечения будут определяться индивидуально исходя из выраженности симптоматики и стадии регургитации крови. При 3-4 степени недостаточности необходимо принимать решение об оперативном удалении порока: ануллопластике либо полной пластике клапанных элементов.

    Прогноз выживаемости и трудоспособности также будут определяться стадией дефекта в клапанных структурах, имеющихся иных соматических патологиях, возрастной категории человека, компенсаторными возможностями его сердца.

     Из профилактических мероприятий специалисты указывают на своевременную терапию инфекционных патологий, особенно стрептококковой этиологии, регулярное проведение профилактических медицинских осмотров.

    А также рекомендуется стремление к здоровому стилю жизни: коррекции рациона, адекватной физической нагрузке, соблюдению всех рекомендаций, предписанных лечащим врачом.

    Источник: https://1cardiolog.ru/bolezni-serdca/trikuspidalnyj-klapan.html

    Дисфункция митрального и трикуспидального клапана

    Главной мышцей человеческого организма является сердце. Это сложно устроенный механизм, составными частями которого служат клапаны. В правой половине находится трикуспидальный клапан. Он разделяет предсердие и желудочек.

    Когда в его работе происходит сбой, ток крови в этой части мышцы нарушается. В результате возникает опасное для жизни человека состояние. В медицинской практике оно также известно под названием «недостаточность трикуспидального клапана».

    В сегодняшней статье будут рассмотрены основные причины, симптомы и методы лечения этого заболевания.

    Признаки недостаточности трикуспидального клапана

    На начальном этапе порок сердца практически себя не проявляет. Иногда после физической нагрузки больные отмечают появление сильной пульсации вен на шее. Обнаружить патологический процесс можно только при помощи допплерографии. Обычная ЭКГ не показывает существенных изменений в работе сердца.

    Недостаточность трикуспидального клапана 2 степени сопровождается нарастанием объема обратного тока крови. Правожелудочковое расстройство приводит к увеличению сердца в размерах. В результате клиническая картина дополняется следующими симптомами:

    • упадок сил, снижение физической и умственной активности;
    • учащенное мочеиспускание в ночное время суток;
    • выраженная отечность нижних конечностей;
    • одышка;
    • чувство тяжести под ребрами;
    • диспепсические расстройства.

    При выслушивании сердца определяются пансистолические шумы и мерцательная аритмия.

    В результате прогрессирования патологии увеличивается количество проявляемых симптомов. Игнорировать их возникновение не рекомендуется. Лучше на начальном этапе развития недуга обратиться за квалифицированной медицинской помощью.

    Недостаточность трикуспидального клапана 1-2 степени еще можно вылечить медикаментозно. Переход недуга на следующий этап всегда требует хирургического вмешательства. Даже после проведения операции не исключено возникновение осложнений.

    Источник: bolserdc.ru

    Ссылка на основную публикацию
    Похожие публикации