Минутный объем кровообращения

Минутный объем кровообращения равен ударному объему (СО), умноженному на число сердечных сокращений в 1 мин (ЧСС):

СО х ЧСС=МО

Минутный объем— это количество крови, выбрасываемое сердцем в аорту или легочную артерию в течение 1 мин. При наличии соустий между правым и левым отделами сердца это соотношение может изменяться.

Величина минутного объема сердца имеет большое диагностическое значение, так как она наиболее полно характеризует кровоснабжение в целом.

Минутный объем кровообращения зависит от возраста, пола, веса, положения тела, от окружающей температуры воздуха и степени физического напряжения.

Физиологические факторы, способствующие увеличению минутного объема сердца — физическая работа, нервное возбуждение, обильный прием жидкости, высокая окружающая температура воздуха, беременность.

К увеличению минутного объема приводит и ряд патологических состояний: эмфизема легких, анемия, базедова болезнь, повышенная температура тела, нейроциркуляторная дистония и др. Уменьшение минутного объема наблюдается в вертикальном положении, при кровопускании, инфаркте миокарда, левожелудочковой недостаточности, слипчивом перикардите, микседеме и др.

Для большей достоверности определение минутного объема сердца проводят в условиях основного обмена.

В норме величина минутного объема, по данным механокардиографического метода, колеблется в пределах от 3 до 6 л. В среднем нормальная величина МО в покое составляет 3,5—5,5 л.

По данным других авторов, величина минутного объема составляет 3—5 и 6—8 л.

При физических нагрузках минутный объем сердца может достигать 18—28 и даже 30 л.

Для индивидуальной оценки объема кровообращения Н.Н. Савицким было предложено определять величину должного минутного объема (ДМО), исходя из табличных величин основного обмена, т.е. с учетом напряженности обменных процессов в зависимости от возраста и пола. Для этого необходимо принять условно, что артериовенозная разница у здорового человека в условиях основного обмена есть величина постоянная и равная 60 мл на 1 л, или 6%.

Поделив найденную по таблицам Гарриса-Бенедикта величину основного обмена для данного исследуемого на средний калорийный эквивалент кислорода 4,88 и приведя все к минуте, получим индивидуально должную величину минутного объема сердца в литрах:

ДМО= основной обмен/(4,88*0,06*24*60)=основной обмен/422

Источником ошибки при таком вычислении может быть величина артериовенозной разницы, которая не является для всех величиной постоянной. Определив величину фактического минутного объема, сравнивают ее с вычисленным должным минутным объемом. Процент расхождения при подобных расчетах обычно не превышает +5,5%.

Источник: gemodinamika.ru

Причины и патогенез развития септического шока:

 1. Все более широкое использование для интенсивной терапии инвазивных устройств, то есть внутрисосудистых катетеров и др.

2. Распространенное применение цитотоксических и иммуносупрессивных средств (при злокачественных заболеваниях и трансплантациях), которые вызывают приобретенный иммунодефицит.

3. Рост продолжительности жизни больных сахарным диабетом и злокачественными опухолями, у которых высок уровень предрасположенности к сепсису.

Сепсис, системная воспалительная реакция и септический шок — это следствия избыточной реакции на стимуляцию бактериальными антигенами клеток, осуществляющих реакции врожденного иммунитета. Избыточная реакция клеток систем врожденного иммунитета и вторичная по отношению к ней реакция Т-лимфоцитов и В-клеток вызывают гиперцитокинемию. Гиперцитокинемия — это патологический рост содержания в крови агентов ауто- паракриннои регуляции клеток, осуществляющих реакции врожденного иммунитета и приобретенные иммунные реакции.

При гиперцитокинемии в сыворотке крови аномально возрастает содержание первичных провоспалительных цитокинов, фактора некроза опухолей-альфа и интерлейкина-1. В результате гиперцитокинемии и системной трансформации нейтрофилов, эндотелиальных клеток, мононуклеарных фагоцитов и тучных клеток в клеточные эффекторы воспаления во многих органах и тканях возникает лишенный защитного значения воспалительный процесс. Воспаление сопровождается альтерацией структурно-функциональных элементов органов-эффекторов. 

Критический дефицит эффекторов обуславливает множественную системную недостаточность.

Симптомы и признаки септического шока:

О развитии системной воспалительной реакции говорит наличие двух или более следующих признаков:

• Температура тела более высокая, чем 38^оС, или на уровне ниже 36^оС.

• Частота дыханий выше 20/минуту. Дыхательный алкалоз при напряжении углекислого газа в артериальной крови ниже 32 мм рт. ст.

• Тахикардия при частоте сердечных сокращений большей 90/минуту.

• Нейтрофилия при росте содержания полиморфноядерных лейкоцитов в крови до уровня выше 12х10⁹/л, или нейтропения при содержании нейтрофилов в крови на уровне ниже 4х10^9/л.

• Сдвиг лейкоцитарной формулы, при котором палочкоядерные нейтрофилы составляют более 10% общего числа полиморфноядерных лейкоцитов.

О сепсисе свидетельствуют два или более признаков системной воспалительной реакции при подтвержденном данными бактериологических и других исследований наличии патогенных микроорганизмов во внутренней среде.

Течение септического шока

Воспаление данного генеза имеет сугубо патологический характер, происходит во всех органах и тканях. Критическое падение числа структурно-функциональных элементов большинства органов-эффекторов составляет основное звено патогенеза так называемой множественной системной недостаточности.

Согласно традиционным и верным представлениям, сепсис и системную воспалительную реакцию вызывает патогенное действие грамотрицательных микроорганизмов.

В возникновении системной патологической реакции на инвазию во внутреннюю среду и кровь грамотрицательных микроорганизмов определяющую роль играют:

• Эндотоксин (липид А, липополисахарид, ЛПС). Этот термостабильный липополисахарид составляет наружное покрытие грамотрицательных бактерий. Эндотоксин, воздействуя на нейтрофилы, вызывает высвобождение полиморфноядерными лейкоцитами эндогенных пирогенов.

• ЛПС-связывающий белок (ЛПССБ), следы которого определяют в плазме в физиологических условиях. Данный протеин образует с эндотоксином молекулярный комплекс, циркулирующий с кровью.

• Рецептор клеточной поверхности мононуклеарных фагоцитов и эндотелиальных клеток. Его специфическим элементом является молекулярный комплекс, состоящий из ЛПС и ЛПССБ (ЛПС-ЛПССБ).

В настоящее время растет частота сепсиса, обусловленного инвазией во внутреннюю среду грамположительных бактерий. Индуцирование сепсиса грамположительными бактериями обычно не связано с высвобождением ими эндотоксина. Известно, что предшественники пептидогликана и другие компоненты стенок грамположительных бактерий вызывают высвобождение клетками систем иммунитета фактора некроза опухолей-альфа и интерлейкина-1. Пептидогликан и другие компоненты стенок грамположительных бактерий активируют систему комплемента по альтернативному пути. Активация системы комплемента на уровне всего организма вызывает системное патогенное воспаление и вносит свой вклад в эндотоксикоз при сепсисе и системной воспалительной реакции.

Ранее считалось, что септический шок всегда вызывается эндотоксином (липополисахаридом бактериального происхождения), который высвобождается грамотрицательными бактериями. Теперь общепризнанным является тот факт, что менее чем в 50% случаев септический шок вызывается грамположительными возбудителями. 

Расстройства периферического кровообращения при септическом шоке, адгезия активированных полиморфоядерных лейкоцитов к активированным эндотелиоцитам — все это ведет к выходу нейтрофилов в интерстиций и воспалительной альтерации клеток и тканей. Одновременно эндотоксин, фактор некроза опухолей-альфа, а также интерлейкин-1 повышают образование и высвобождение эндотелиальными клетками тканевого фактора свертывания. В результате активируются механизмы внешнего гемостаза, что вызывает отложение фибрина и диссеминированное внутрисосудистое свертывание.

Артериальная гипотензия при септическом шоке в основном представляет собой следствие снижения общего периферического сосудистого сопротивления. Гиперцитокинемия и рост концентрации в крови оксида азота при септическом шоке обуславливает расширение артериол. При этом посредством тахикардии компенсаторно растет минутный объем кровообращения. Артериальная гипотензия при септическом шоке возникает, несмотря на компенсаторный рост минутного объема кровообращения. Общее легочное сосудистое сопротивление при септическом шоке растет, что можно отчасти связать с адгезией активированных нейтрофилов к активированным эндотелиоцитам легочных микрососудов.

Выделяют следующие основные звенья патогенеза расстройств периферического кровообращения при септическом шоке:

1)рост проницаемости стенки микрососудов;

2) рост сопротивления микрососудов, который усиливается клеточной адгезией в их просвете;

3) низкая реакция микрососудов на вазодилатирующие влияния;

4) артериоло-венулярное шунтирование;

5) падение текучести крови.

Гиповолемия — это один из факторов артериальной гипотензии при септическом шоке.

Выделяют следующие причины гиповолемии (падения преднагрузки сердца) у больных в состоянии септического шока:

1) дилатация емкостных сосудов;

2) потеря жидкой части плазмы крови в интерстиций из-за патологического роста проницаемости капилляров.

Можно считать, что у большинства больных в состоянии септического шока падение потребления кислорода организмом преимущественно обусловлено первичными нарушениями тканевого дыхания. При септическом шоке умеренный лактатный ацидоз развивается при нормальном напряжении кислорода в смешанной венозной крови.

Лактатный ацидоз при септическом шоке считают следствием снижения активности пируватдегидрогеназы и вторичной аккумуляции лактата, а не падения тока крови на периферии.

Расстройства периферического кровообращения при сепсисе носят системный характер и развиваются при артериальной нормотензии, которую поддерживает рост минутного объема кровообращения. Системные нарушения микроциркуляции проявляют себя снижением рН в слизистой оболочке желудка и падением насыщения кислородом гемоглобина крови в печеночных венах. Гипоэргоз клеток кишечного барьера, действие иммуносупрессивных звеньев патогенеза септического шока — все это снижает защитный потенциал кишечной стенки, что служит еще одной из причин эндотоксемии при септическом шоке. 

Диагноз септического шока

• Септический шок — сепсис (синдром системной воспалительной реакции плюс бактериемия) в сочетании со снижением АД сист. менее 90 мм рт. ст. при отсутствии видимых причин для артериальной гипотензии (дегидратация, кровотечение). Наличие признаков гипоперфузии тканей несмотря на проведение инфузионной терапии. Перфузионные нарушения включают ацидоз, олигурию, острые нарушения сознания. У пациентов, получающих инотропные препараты, перфузионные нарушения могут сохраняться при отсутствии артериальной гипотензии.
• Рефрактерный септический шок — септический шок, продолжающийся более одного часа, рефрактерный к инфузионной терапии.

Лечение септического шока:

1. Инфузионная терапия

• Катетеризация двух вен.
• 300-500 мл раствора кристаллоидов в/в в виде болюса, затем 500 мл раствора кристаллоидов в/в капельно в течение 15 минут. Оценить венозную гипертензию и наличие сердечной декомпенсации.
• При наличии сердечной недостаточности целесообразна катетеризация a. pulmonalis катетером Swan-Ganz для оценки волемического статуса: оптимальное PCWP = 12 мм рт. ст. при отсутствии ОИМ и 14-18 мм рт. ст. при наличии ОИМ;
• если после инфузионного болюса величина PCWP превысит 22 мм рт. ст., то следует предположить прогрессирование сердечной недостаточности и прекратить активную инфузию кристаллоидов.
• Если, несмотря на высокие значения давления заполнения левого желудочка, артериальная гипотензия сохраняется — допамин 1-3-5 и более мкг/кг/мин, добутамин 5- 20 мкг/кг/мин.
• Бикарбонат натрия в расчетной дозе с целью коррекции метаболического ацидоза.

2. Терапия гипоксемии/РДСВ — оксигенотерапия, ИВЛ с использование PEEP.

3. Терапия сниженной контрактильной способности миокарда — строфантин К 0,5 мг 1-2 раза в сутки в/в в 10-20 мл 5- 20 %-ного раствора глюкозы или физиологического раствора; дигоксин 0,25 мг 3 раза в сутки per os в течение 7- 10 суток, затем 0,25-0,125 мг в сутки; добутамин 5- 20 мкг/кг/мин в/в.

4. Терапия ДВС

5. Терапия ОПН.

6. Эмпирическая антибиотикотерапия (учитывается локализация источника септического процесса и предполагаемый спектр возможных микроорганизмов).

7. Хирургическое дренирование очагов инфекции.

8. Препараты, эффективность которых не подтверждена:

• Налоксон.
• Кортикостероиды.

Источник: angioclinic.ru

Признаки проблем с кровообращением

Симптомы хронической недостаточности кровообращения в головном мозге могут не появляться до ситуации, требующей обильного кровоснабжения: стресса, непривычной физической нагрузки, нахождения в непроветриваемой комнате. Они появляются внезапно: головная боль, онемение части лица, нарушение координации движений, шум в ушах.

Хронически могут появляться такие симптомы: частые головокружения, снижение памяти и работоспособности, ухудшение концентрации внимания, сонливость или бессонница.

К признакам нарушения кровотока в конечностях относят перемежающуюся хромоту (боль при ходьбе и ее отсутствие в покое), холодные руки и ноги при любой погоде, образование сосудистых звездочек, тяжесть, усталость, отеки, судороги в мышцах ног.

Как улучшить кровообращение в ногах

Если не следить за кровообращением в ногах, можно упустить начало развития необратимых нарушений. Плохой кровоток приводит к варикозной болезни — стойкому расширению вен. Для того, чтобы обеспечить нормальный ток крови и тонус сосудов, откажитесь от лифтов и отдайте предпочтение ходьбе по ступенькам. Полезно также ходить пешком, кататься на велосипеде/велотренажере.

А эти упражнения можно делать дома ежедневно:

• Встаньте на колени, локти — на полу перед собой. На выдохе выпрямите ноги так, чтобы тело образовало букву «Л» , задержитесь на 10 секунд, вернитесь в исходное положение.
• Лежа на спине имитируйте езду на велосипеде — руки за головой, ноги поднять перпендикулярно туловищу. 30 вращений, количество подходов может варьироваться в зависимости от натренированности мышц.

• В положении сидя прижмите пятки к полу, поднимите носки, затем — наоборот. Повторить 20-30 раз. Идеально подходит в вечернее время тем, кто страдает от судорог икроножных мышц.
• Лежа на спине поднимите одну ногу. Вращайте ей по часовой стрелке 20 раз. Повторите с другой ногой против часовой стрелки.
• Сидя развести прямые ноги в стороны настолько, насколько позволяет растяжка. Наклоняйтесь поочередно в обе стороны по 10 раз.

Как улучшить мозговое кровообращение

Хроническое нарушение мозгового кровообращения — прямой путь к инсульту. Оно чревато и другими неприятными последствиями: нарушениями памяти, ухудшением работоспособности, головокружениями и обмороками, онемением лица.

Вот 5 упражнений для улучшения мозгового кровообращения:

• Березка. Универсальная поза для улучшения кровотока во всем теле, в том числе — в голове. Начинать нужно с минуты, постепенно увеличивая время.

• Наклоны во все стороны и вращения головой. Движения должны быть плавными. Не усердствуйте, если потемнело в глазах или закружилась голова — снизьте амплитуду движений после 5-минутного перерыва.
• Встаньте спиной к стене, сделайте вдох и сильно прижмитесь к ней, напрягая мышцы шеи. Задержитесь на 5 секунд, расслабьтесь.
• Сидя надавите на лоб ладонью и напрягите мышцы шеи, не давая измениться положению головы. Зафиксируйте положение на задержке дыхания на 5-10 секунд, выдохните, расслабьтесь. Достаточно 4-7 повторов.
• Сидя за столом упритесь в него локтем. Ладонь прижмите к виску. Наклоняйте голову в сторону руки, сопротивляйтесь ладонью. Держите мышцы в напряжении 5-10 секунд, после повторить с другой стороной.

Когда нужно немедленно идти к врачу

Симптомы острого нарушения мозгового кровообращения — повод вызвать скорую:

• асимметрия лица, языка;
• онемение, слабость, паралич конечности;
• нарушения речи;
• двоение в глазах, потеря фокусировки зрения;
• рвота;
• сильное нарушение координации движений ( «пьяная» походка);
• спутанность сознания;
• нетипично сильная головная боль.

Медицинская помощь нужна и тогда, когда симптомы хронического нарушения кровообращения не проходят долгое время, а упражнения не помогают вернуть тонус сосудам. Если в течение нескольких дней сохраняется сильное головокружение, головная боль, сонливость, нарушение концентрации внимания, утомляемость, обратитесь к терапевту или неврологу.

Некоторые признаки нарушенного кровообращения в ногах также требуют врачебной помощи. Сосудистые звездочки, выпячивания вен, длительно сохраняющиеся синяки, непроходящие судороги икроножных мышц — повод посетить флеболога.

Источник: mz-clinic.ru

В основе мероприятий, проводимых у пациентов с остановкой кровообращения и дыхания, лежит концепция «цепочки выживания». Она состоит из действий, выполняемых на месте происшествия, при транспортировке, в операционной и отделении реанимации, а также при последующей реабилитации. Самым уязвимым и при этом очень важным звеном является первичный реанимационный комплекс, проводимый на месте происшествия, поскольку через 3–5 мин после остановки кровообращения и дыхания при обычной температуре тела развиваются необратимые изменения головного мозга пострадавшего.

Возможны как первичная остановка дыхания, так и первичная остановка кровообращения. Выявление первичной остановки дыхания (инородные тела дыхательных путей, электротравма, утопление, поражение центральной нервной системы (ЦНС) и др.) маловероятно на догоспитальном этапе, так как к моменту прибытия бригады скорой помощи успевает развиться фибрилляция желудочков или асистолия.

Причиной первичной остановки кровообращения могут быть острый инфаркт миокарда, аритмия различного характера, электролитный дисбаланс, тромбоэмболия легочной артерии, разрыв и расслоение аневризмы аорты и т. д.

Различают три варианта прекращения сердечной деятельности: асистолия, фибрилляция и электромеханическая диссоциация. Асистолия может быть первичной или вторично развиться после фибрилляции желудочков. В первом случае шансов на успех реанимации больше, во втором, при истощении резервов миокарда, — меньше. Иногда изолинию на электрокардиограмме (ЭКГ) воспринимают как асистолию, но она может наблюдаться и при неисправности электрокардиографа, случайном отсоединении электродов, низкоамплитудной ЭКГ и т. п. Электромеханическая диссоциация характеризуется наличием электропродукции сердца, но отсутствием сокращения миокарда.

При фибрилляции возникают разрозненные, беспорядочные, неэффективные сокращения миокарда. И здесь имеют значение применение прекордиального удара и рано выполненная дефибрилляция.

Признаками остановки кровообращения являются: потеря сознания; отсутствие пульса на сонных артериях; остановка дыхания; судороги; расширение зрачков и отсутствие их реакции на свет; изменение цвета кожных покровов.

Для подтверждения остановки сердца достаточно наличие первых трех признаков.

Сердечно-легочная реанимация (СЛР) не показана, и ее можно не начинать в случаях: если установлено, что с момента остановки сердца (при нормальной температуре окружающей среды) прошло свыше 25 мин; больные заранее зафиксировали свой отказ от СЛР.

В иных случаях при оказании помощи на догоспитальном этапе СЛР начинается немедленно.

Поводом для прекращения СЛР является отсутствие признаков восстановления кровообращения и дыхания при использовании всех доступных методов СЛР в течение 30 мин.

СЛР на догоспитальном этапе

Она включает в себя элементарное поддержание жизни (по П. Сафару) или первичный реанимационный комплекс (по А. Зильберу):

• восстановление проходимости дыхательных путей;
• искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) и оксигенацию;
• непрямой массаж сердца.

Кроме того, производятся мероприятия (рис. 1) специализированного реанимационного комплекса (по А. Зильберу), включающего:

• электрокардиографию и дефибрилляцию;
• обеспечение венозного доступа и введение медикаментозных средств;
• интубацию трахеи.

Восстановление проходимости дыхательных путей. При возникновении неотложных состояний проходимость дыхательных путей часто нарушается в результате западения языка, аспирации рвотными массами, кровью. Необходимо очистить ротоглотку и выполнить «тройной прием Сафара» — разогнуть голову в шейном отделе позвоночника; выдвинуть нижнюю челюсть вперед и вверх; открыть рот. Если невозможно исключить перелом шейного отдела позвоночника и разгибать голову нельзя, ограничиваются выдвижением челюсти и открытием рта.

Если зубной протез цел, его оставляют в полости рта, так как это сохраняет контур рта и облегчает проведение ИВЛ.

При обструкции дыхательных путей инородным телом пострадавшего укладывают на бок и производят 3–5 резких ударов нижней частью ладони в межлопаточной области, затем пальцем пытаются удалить инородное тело из ротоглотки. Если этот метод неэффективен, то выполняют прием Геймлиха: ладонь реаниматолога укладывается на живот между пупком и мечевидным отростком, вторую руку укладывают на первую и производят толчок снизу вверх по средней линии. После чего также пальцем пытаются удалить инородное тело из ротоглотки.

В связи с опасностью инфицирования реаниматолога при контакте со слизистой рта и носа, а также для повышения эффективности ИВЛ используется ряд приспособлений: устройство «ключ жизни»; пероральный воздуховод; трансназальный воздуховод; фаринго-трахеальный воздуховод; двухпросветный пищеводно-трахеальный воздуховод (комбитьюб); ларингеальная маска.

Большим шагом вперед явилось создание ларингеальной маски. Ларингеальный масочный воздуховод представляет собой интубационную трубку, которая не проходит через голосовую щель в трахею, а имеет на дистальном конце миниатюрную маску, которая надевается на гортань. Манжета, прилегающая к краю маски, раздувается вокруг гортани, обеспечивая герметичность по ларингеальному периметру. Ларенгеальная маска обладает множеством преимуществ, в том числе позволяет обойтись без разгибания головы в шейном отделе, если к этому имеются противопоказания.

Каждый врач скорой помощи должен уметь выполнять интубацию трахеи. Этот метод позволяет обеспечить оптимальную проходимость дыхательных путей, снизить вероятность регургитации при проведении комплекса реанимационных мероприятий, обеспечить более высокое внутрилегочное давление. Кроме того, через интубационную трубку можно вводить некоторые медикаменты.

ИВЛ. Искусственное дыхание — это вдувание воздуха или обогащенной кислородом смеси в легкие пациента без или с применением специальных устройств. Выдыхаемый человеком воздух содержит от 16 до 18% кислорода, поэтому эффективнее ИВЛ атмосферным воздухом, либо кислородо-воздушной смесью. Каждое вдувание должно занимать 1–2 с, а частота дыхательных движений составлять 12–16 в минуту. Адекватность ИВЛ оценивается по периодическому расширению грудной клетки и пассивному выдыханию воздуха.

Бригадой скорой помощи обычно используются либо воздуховод, либо лицевая маска и мешок Амбу, либо интубация трахеи и мешок Амбу.

Непрямой массаж сердца. После остановки кровообращения в течение 20–30 мин в сердце сохраняются функции автоматизма и проводимости, что позволяет его «запустить». Основной целью массажа сердца является создание искусственного кровотока. За время проведения непрямого массажа сердца происходит сжатие не только сердца, но и легких, которые содержат большое количество крови. Этот механизм принято называть грудным насосом.

У пациентов с фибрилляцией желудочков и желудочковой тахикардией рекомендуется при отсутствии подготовленного к работе дефибриллятора нанести прекордиальный удар (1–2 резких удара кулаком в область границы средней и нижней трети грудины с расстояния не менее 30 см).

При проведении непрямого массажа сердца пациент должен находиться на твердой поверхности. Одна ладонь реаниматолога располагается на нижней трети грудины по средней линии, вторая упирается в тыльную поверхность первой. Время надавливания и отпускания — 1 с, интервал между компрессиями — 0,5–1 с. Грудина у взрослого должна «продавливаться» на 5–6 см. При выполнении каких-либо лечебных мероприятий перерыв в тракциях не должен превышать 5–10 сек. Критериями эффективности непрямого массажа сердца являются появление пульсовых толчков на сонных артериях, артериальное давление на уровне 60–70 мм рт. ст., изменение цвета кожных покровов.

Если помощь оказывает один реаниматолог, то на два вдувания воздуха выполняются 15 тракций, если работают два реаниматолога, то на одно вдувание воздуха осуществляется 5 тракций.

Рисунок 2. Алгоритм неотложной помощи при фибрилляции желудочков

Электрическая дефибрилляция сердца (ЭДС). Это важнейший компонент СРЛ. ЭДС эффективна только при сохранности энергетического ресурса миокарда, т. е. при регистрации на ЭКГ крупноволновых осцилляций от 0,5 до 1 мВ и более (рис. 2). Если же отмечаются низкие, аритмичные, полиморфные осцилляции, а также асистолия, то начинают с ИВЛ, непрямого массажа и медикаментозной терапии (рис. 3), добиваются перехода асистолии или мелковолновой фибрилляции желудочков в крупноволновую фибрилляцию и применяют ЭДС.

Первый разряд для ЭДС — 200 Дж, при неэффективности второй — 300 Дж, при неэффективности третий — 360 Дж. Перерыв между разрядами минимальный — для контроля ритма. Непрямой массаж сердца и ИВЛ прерываются только на момент разряда. Если первая серия из трех разрядов оказывается неэффективной, то на фоне продолжающейся ИВЛ, непрямого массажа сердца, медикаментозной терапии проводится вторая серия разрядов в той же последовательности.

В настоящее время на догоспитальном этапе применяются автоматические наружные дефибрилляторы, в этом случае ЭКГ регистрируется с электродов дефибриллятора, приложенных к грудной клетке. Дефибриллятор регистрирует ритм сердца и производит его автоматический анализ; при выявлении желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков конденсаторы автоматически заряжаются, и прибор дает разряд. Эффективность автоматических дефибрилляторов очень высока. Кроме автоматических, используются полуавтоматические наружные дефибрилляторы.

Медикаментозная терапия при сердечно-легочной реанимации. Медикаменты при СЛР могут вводиться: в периферическую вену; в центральную вену; в трахею.

По понятным причинам внутримышечный путь введения не показан. При наличии возможности катетеризируется периферическая вена. Если реаниматолог опытный и хорошо владеет методикой пункции центральной вены, можно использовать этот способ. Проблема в том, что в этом случае приходится прерывать реанимационные мероприятия, а перерыв больше, чем на 5–10 с нежелателен. Внутритрахеальный путь удобен, если выполнена интубация трахеи, в крайнем случае можно ввести препараты в трахею через перстнещитовидную мембрану. Эндотрахеально допустимо вводить адреналин, атропин, лидокаин. Препараты лучше развести в 10–20 мл 0,9% раствора натрия хлорида.

Адреналин остается средством выбора при остановке кровообращения. При асистолии и электромеханической диссоциации он «тонизирует» миокард и помогает «запустить» сердце, мелковолновую фибрилляцию переводит в крупноволновую, что облегчает ЭДС. Дозы: по 1–2 мг внутривенно струйно с интервалом 5 мин, суммарно обычно — до 10-15 мг.

М-холинолитик атропин снижает тормозящее влияние ацетилхолина на синусовый узел и атриовентрикулярную проводимость и, возможно, способствует высвобождению катехоламинов из мозгового слоя надпочечников. Он показан при брадисистолии и асистолии. Дозы — 1 мг, можно повторить через 5 мин, но не более 3 мг за время реанимации.

Все антиаритмические препараты оказывают депрессивное действие на миокард и небезвредны для организма пациента. При развившейся фибрилляции желудочков их следует вводить лишь в случае нескольких неудачных попыток ЭДС, поскольку они, подавляя желудочковую эктопию затрудняют восстановление самостоятельного ритма. Лидокаин считается одним из наиболее эффективных средств при рефрактерной фибрилляции желудочков, устойчивой желудочковой тахикардии и тахикардиях неясной этиологии с широким комплексом QRS. Доза для насыщающего внутривенного введения — 1,5 мг/кг струйно (обычно — 75–100 мг). Одновременно начинается введение поддерживающей дозы 2–4 мг в мин. Для этого 1 г лидокаина разводится в 250 мл 5% раствора глюкозы.

Показанием к введению гидрокарбоната натрия можно считать затянувшуюся более чем на 15 мин реанимацию, если остановке сердца предшествовали выраженный метаболический ацидоз или гиперкалиемия. Доза — 1 ммоль/кг, внутривенно однократно, при повторном введении она уменьшается вдвое. Некоторые авторы считают, что при адекватных реанимационных мероприятиях гидрокарбонат натрия следует вводить только под контролем кислотно-основного состояния, поскольку организм значительно хуже адаптируется к алкалозу, чем к ацидозу.

В качестве инфузионных растворов целесообразно использовать 0, 9% раствор хлорида натрия, но наиболее эффективен раствор лактата Рингера по Хартману, а из коллоидов — растворы со средней молекулярной массой, содержащие гидроксиэтилкрахмал — волювен или венофундин.

Во всех случаях показана экстренная госпитализация по витальным показаниям в отделение реанимации и интенсивной терапии.

И. Г. Труханова, доктор медицинских наук, доцент Е. В. Двойникова,

Источник: www.lvrach.ru

Клиническая оценка тяжести кровопотери является исторически самым ранним способом определения нарушений постгеморрагических нарушений гомеостаза, но в настоящее время – самым распространенным способом. Описание основополагающих клинических признаков травматического повреждения с острой кровопотерей мы находим уже в дневниках Н. И. Пирогова, относящихся к периоду Крымской кампании 1854 года: «Лежит такой окоченелый на перевязочном пункте неподвижно; он не кричит, не вопит, не жалуется, не принимает ни в чем участия и ничего не требует; тело его холодно, лицо бледно, как у трупа; взгляд неподвижен и обращен вдаль; пульс как нитка, едва заметен под пальцем и с частыми перемежками. На вопросы окоченелый или вовсе не отвечает, или только про себя, чуть слышным шепотом; дыхание тоже едва приметно… ». Клиническая характеристика кровопотери, основанная на оценке уровня сознания, окраски и температуры кожных покровов, тонуса периферических вен, частоты пульса и дыхания, актуальна и в настоящее время.

Скрининговым методом оценки тяжести кровопотери является предложенный в 1967 году Алговером и Бури шоковый индекс, представляющий собой отношение частоты сердечных сокращений к систоличекому артериальному давлению. Чем выше индекс, тем массивнее кровопотеряе и хуже прогноз. В норме индекс равен 0, 5. Нарастание индекса Альговера свидетельствует о прогрессировании тяжести кровопотери:

Величина шокового индекса	Ориентировочный дефицит ОЦК
0, 8	10%
0, 9 – 1, 2	20%
1, 3 – 1, 4	30%
1, 5	40%

В связи с этим, все большему числу клиницистов представляются более физиологически обоснованными и клинически значимыми классификации кровопотери, основанные на клинически определяемой степени резистентности к ней организма. Именно уровень компенсации перенесенной кровопотери представляет несомненный практический интерес, ведь все последующие лечебные мероприятия направлены на стабилизацию функций организма, в той или иной степени нарушенных при кровотечении. Несомненно, к тому же, что в экстренной ситуации целесообразной и практически применимой является такая система оценки кровопотери, которая бы на основании минимального количества параметров позволяла адекватно и быстро определять тяжесть кровопотери не только в стационаре, но уже и на догоспитальных этапах медицинской помощи. Так, Н. А. Яицкий и соавт. (2002) разделяют острую кровопотерю на три степени только на основании величин АДсист и ЧСС (табл. 1)

Таблица 1. Изменения АД и ЧСС при различной степени кровопотери (по Н. А. Яицкому с соавт. , 2002).

Степень кровопотери	Лежа на спине	Сидя
АДсист, мм Hg	ЧСС, в мин	АДсист, мм Hg	ЧСС, в мин
Легкая	120 и более	70 — 80	100 и более	90 и менее
Средняя	100 и более	До 100	75 и более	До 120
Тяжелая	Менее 100	Более 100	Менее 75	Более 120

Являясь отражением состояния макроциркуляции и, весьма ориентировочно, состояния микроциркуляции, измерение АД может служит быстрым методом оценки гемодинамики и проведения простого ее мониторинга.

К сожалению, предложенные классификации острой кровопотери, основанные на анализе только лабораторных данных, оказываются несостоятельными ввиду невозможности применения их в ранние сроки кровотечения. При массивном кровотечении в первые часы показатели гемоглобина, эритроцитов, гематокрита остаются в пределах исходных значений, т. к. не успевает развиться аутогемодилюция. В некоторых работах прямо указывается, что величина гематокрита лишь отражает проводимую инфузионную терапию, но не является показателям наличия и выраженности кровотечения. Лишь спустя 6-24 часа вследствие аутогемодилюции, проведения заместительной инфузионной терапии показатели красной крови снижаются и позволяют рассчитать предварительный объём кровопотери. Уровень эритроцитов, гемоглобина и гематокрита в периферической крови в ранние сроки кровотечения (1-2 сутки) не отражают истинной тяжести возникшей кровопотери, что затрудняет изолированное использование этих гематологических показателей на ранних этапах диагностики (В. Н. Липатов, 1969; Вострецов Ю. А. , 1997).

В современной клинической практике наибольшее распространение получили методы оценки тяжести кровопотери, имеющие в своей основе анализ комплекса клинических и рутинных лабораторных критериев.

В 1982 году Американская коллегия хирургов на основании интегрального анализа десятков тысяч случаев острых кровотечений различной этиологии, предложила дифференцировать кровопотерю на 4 класса кровотечений в зависимости от клинической симптоматики (по P. L. Marino, 1998):

класс I – при этом клинические симптомы отсутствуют или имеется тахикардия в покое, прежде всего в положении стоя; ортостатической тахикардия считается тогда, когда ЧСС увеличивается не менее, чем 20 ударов в 1 минуту, при переходе из горизонтального положения в вертикальное (соответствует потере 15% объема циркулирующей крови или менее) ;

класс II – основным клиническим признаком его является ортостатическая гипотензия или снижение АД не менее, чем на 15 мм. рт. ст при переходе из горизонтального положения в вертикальное, в положении лежа АД нормальное или несколько снижено, диурез сохранен (соответствует потере от 20 до 25% ОЦК) ;

класс III – проявляется гипотензией в положении лежа на спине, олигурией менее 400 мл/сутки (соответствует потере от 30 до 40% ОЦК) ;

класс IV – проявляется коллапсом и нарушением сознания до комы (потеря более 40% ОЦК).

В современной рациональной трансфузиологии основными ориентирами оценки тяжести кровопотери также являются адекватное сознание, достаточный диурез (> 0, 5 мл/кг/час), отсутствие гипервентиляции, показатели гемокоагуляции, динамика центрального венозного, пульсового и среднего динамического давления, изменение артерио-венозной разницы по кислороду (А. П. Зильбер, 1999; В. С. Ярочкин 1997, 2004).

Одной из последних отечественных классификаций острой кровопотери предложена А. И. Воробьевым (2002). Автор подчеркивает, что именно клинические, а не лабораторные показатели должны являться определяющими в оценке тяжести кровопотери (табл. 2).

Таблица 2. Оценка степени тяжести острой массивной кровопотери (по А. И. Воробьеву с соавт. , 2002).

Показатель	Степень тяжести
I	II	III	IV
Пульс, в мин.	< 100	> 100	> 120	> 140
АД	Нормальное	Нормальное	Понижено	Резко понижено
Пульсовое давление	Нормальное или повышено	Понижено	Понижено	Резко понижено
ЧДД, в мин.	14 — 20	20 — 30	30 — 40	> 40
Почасовой диурез, мл	> 30	20 — 30	5 — 15	Отсутствует
Состояние ЦНС	Легкое возбуждение	Возбуждение	Заторможенность	Прекома
Объем кровопотери, мл (% ОЦК)	< 750 (< 15)	750 – 1500 (15 – 30)	1500 – 2000 (30 – 40)	> 2000 (> 40)

В повседневной клинической практике мы используем классификацию тяжести кровопотери, основанную как на оценке клинических критериев (уровень сознания, признаки периферической дисциркуляции, АД, ЧСС, ЧДД, ортостатическая гипотензия, диурез), так и на оценке основополагающих показателей картины красной крови – величин гемоглобина и гематокрита (В. К. Гостищев, М. А. Евсеев, 2005). Классификация различает четыре степени тяжести острой кровопотери:

I степень (легкая кровопотеря) – характерные клинические симптомы отсутствуют, может иметь место ортостатическая тахикардия, уровень гемоглобина выше 100 г/л, гематокрит – не менее 40%. Отражает величину дефицита ОЦК до 15%.

II степень (кровопотеря средней тяжести) – из клинических симптомов определяется ортостатическая гипотензия со снижением АД более чем на 15 мм рт. ст. и ортостатическая тахикардия с увеличением ЧСС более чем на 20 ударов в минуту, уровень гемоглобина в пределах 80 – 100 г/л, гематокрит – в пределах 30 – 40%. Отражает величину дефицита ОЦК 15 – 25%.

III степень (тяжелая кровопотеря) – клинически определяются признаки периферической дисциркуляции (дистальные отделы конечностей холодные наощупь, выраженная бледность кожи и слизистых), гипотония (АДсист находится в пределах 80 – 100 мм рт. ст. ), тахикардия (ЧСС более 100 в минуту), тахипноэ (ЧДД более 25 в минуту), явления ортостатического коллапса, диурез снижен (менее 20 мл/час), уровень гемоглобина находится в пределах 60 – 80 г/л, гематокрит – в пределах 20 – 30%. Отражает величину дефицита ОЦК 25 – 35%.

IV степень (кровопотеря крайней степени тяжести) – из клинических симптомов характерными являются нарушение сознания, глубокая гипотония (АДсист менее 80 мм рт. ст. ), выраженные тахикардия (ЧСС более 120 в минуту) и тахипноэ (ЧДД более 30 в минуту), признаки периферической дисциркуляции, анурия; уровень гемоглобина находится ниже 60 г/л, гематокрита – 20%. Отражает величину дефицита ОЦК больше 35%.

В основу данной классификации положена оценка наиболее значимых клинических симптомов, отражающих реакцию организма на кровопотерю. Определение уровня гемоглобина и гематокрита представляется также весьма важным в оценке тяжести кровопотери, особенно при III и IV степени тяжести, поскольку в данной ситуации гемический компонент постгеморрагической гипоксии становится весьма существенным. Кроме того, уровень гемоглобина по-прежнему является решающим критерием для определения показаний для трансфузии эритроцитарной массы.

Следует заметить, что срок от появления первых симптомов кровотечения и тем более от его действительного начала, составляющий, как правило, не менее суток, делает показатели гемоглобина и гематокрита вполне реальными в силу успевшей развивиться за данный период гемодилюции. В случае несоответствия клинических критериев показателям гемоглобина и гематокрита оценку тяжести кровопотери следует проводить, учитывая показатели, в наибольшей степени отличающиеся от нормальных значений.

Предложенная классификация тяжести кровопотери представляется нам приемлемой и удобной именно для клиники ургентной хирургии, как минимум, по двум причинам. Во-первых, оценка кровопотери не требует проведения сложных специальных исследований. Во-вторых, возможность определения степени кровопотери сразу же в приемном отделении позволяет решить вопрос о необходимости начала инфузионной терапии и госпитализации пациента в отделение интенсивной терапии.

По нашим наблюдениям из 1204 пациентов с ОГДЯК у большей части (35, 1%) пациентов при госпитализации была диагностирована кровопотеря II степени. С кровопотерей III и I степеней были госпитализированы соответственно 31, 2% и 24, 8% пациентов. Доля пациентов с кровопотерей IV степени составила 8, 9%. Доля пациентов с кровопотерей I степени с увеличением возраста пациентов имела тенденцию к снижению с 33, 5% у больных моложе 45 лет до 2, 3% у больных старческого возраста, что может быть объяснено уменьшающейся с возрастом резистентностью организма к кровопотере и возникновением выраженной клинической манифестации при сравнительно меньших темпах геморрагии. Напротив, массивная кровопотеря для больных пожилого и старческого возраста приобретает характер фатальной уже на догоспитальном этапе, о чем свидетельствует снижение доли больных с кровопотерей III и IV степеней в возрастных группах 60 – 74 лет и старше 75 лет.

Среди больных с кровопотерей I и II ст. наибольший удельный вес имели пациенты моложе 45 лет. Доля больных в возрасте 45 – 59 лет, составлявшая при кровопотере I ст. 31, 4%, достигает 40, 3% при кровопотере III ст. Данный возрастной контингент составлял практически половину больных с кровопотерей IV ст. Доля больных 60 – 74 лет достигает максимума при кровопотере II степени и уменьшается при усугублении тяжести кровопотери. Аналогичная картина распределения отмечается и у больных старческого возраста: 15, 9% среди больных со II ст. кровопотери и совсем незначительная среди больных с III (7, 5%) и IV (5, 5%) ст.

Сопоставление этиологической структуры и тяжести кровопотери в различных возрастных группах позволяют сделать следующие выводы. Пациенты 45 – 59 лет, составляя наибольшую долю из больных с кровопотерей III и IV ст. , одновременно имеют наибольший удельный вес в группе каллезных язв (36, 7%) и значительный (30, 8%) в группе хронических язв. Данный факт указывает именно на каллезную язву как на основной этиологический фактор возникновения острой массивной кровопотери при ОГДЯК. Существенная доля (35, 3%) больных в возрасте 60 – 74 лет от группы пациентов с каллезной язвой и существенной (хотя и меньшей по сравнению с предыдущей возрастной группой за счет уменьшения абсолютного числа больных) долей больных с кровопотерей III ст. (20, 4%) и IV ст. (19, 7%) также указывает на то, что каллезный характер язв – важный фактор возникновения массивного кровотечения. Незначительный удельный вес пациентов старше 75 лет среди всех с кровопотерей III и IV ст. (7, 5% и 5, 5%) даже при наличии у 20, 5% пациентов каллезных язв указывает на низкую резистентность больных данной группы к массивной кровопотере и их гибели еще на догоспитальном этапе.

Оценка нарушений системы гемостаза у больных с ОГДЯК. Помимо определения тяжести кровопотери принципиально важной задачей диагностики у пациентов с гастродуоденальными язвенными кровотечениями является количественная и качественная оценка нарушений системы гемостаза, поскольку расстройства гемокоагуляции являются важнейшим патогенетическим звеном синдрома острой массивной кровопотери, а их адекватная и своевременная коррекция – обязательным компонентом заместительной терапии. А. И. Воробьев и соавт. (2001) подчеркивают, что очень часто острая массивная кровопотеря происходит у больных с исходно существующими нарушениями в системе свертывания крови. Наиболее часто эти нарушения проявляются формированием гиперкоагуляционного синдрома, нередко определяющего тяжесть течения синдрома острой массивной кровопотери, трансфузиологическую тактику ее восполнения и предупреждения развития острого ДВС-синдрома.

Гиперкоагуляционный синдром характеризуется определенными клиническими проявлениями и лабораторными признаками повышенной готовности крови к свертыванию при отсутствии тромбозов. Общее состояние при гиперкоагуляционном синдроме чаще удовлетворительное, больные могут отмечать чувство «тяжести в голове» и головную боль, быструю утомляемость, слабость. Кровь при заборе из вены сворачивается прямо в игле, места венепункции легко тромбируются. Несмотря на то, что кровяной сгусток в пробирке формируется быстро, он рыхлый и нестойкий; отмечаются укорочение времени свертывания крови по Ли-Уайту и АЧТВ, повышены агрегационные показатели тромбоцитов, удлинен фибринолиз.

Принято считать, что массивная кровопотеря, сопровождающаяся выраженными нарушениями гемодинамики с расстройствами периферического кровотока, практически всегда сопровождается появлением гиперкоагуляционной фазы ДВС-синдрома. Гиперкоагуляционная фаза ДВС-синдрома часто бывает весьма скоротечной и не диагностируется. Тем не менее, при данной фазе ДВС-синдрома признаки гиперкоагуляции выражены весьма отчетливо: укорочены АЧТВ, протромбиновое время, снижены уровень фибриногена и число тромбоцитов. Скорость образования кровяного сгустка в пробирке по-прежнему ускорено, но он остается рыхлым и нестойким.

Для гипокоагуляционной фазы ДВС-синдрома характерны с одной стороны лабораторные маркеры коагулопатии потребления а с другой – наличием признаков гипокоагуляции и диффузного геморрагического диатеза (кровоточивость гематомно-петехиального типа). Приводим основные лабораторные и клинические признаки гиперкоагуляционного синдрома и фаз ДВС-синдрома (табл. 3).

Таблица 3. Лабораторные и клинические признаки нарушений гемокоагуляции (по А. И. Воробьеву и соавт. , 2001).

Форма нарушения гемокоагуляции	Лабораторные и клинические признаки
Гиперкоагуляционный синдром	Лабораторные признаки: укорочение АЧТВ, протромбинового времени; повышение активности тромбоцитов; снижение активности фибринолиза. Клинические проявления: тромбирование иглы при венепункции, быстрое формирование рыхлого и нестойкого кровяного сгустка в пробирке.
Гиперкоагуляционная фаза ДВС-синдрома	Лабораторные признаки: укорочение АЧТВ, протромбинового времени; повышение активности тромбоцитов при сниженном их количестве; снижение уровня фибриногена, АТ III, протеина С, активности фибринолиза. Клинические проявления: быстрое тромбирование иглы при венепункции, появлене признаков полиорганной недостаточности.
Гипокоагуляционная фаза ДВС-синдрома	Лабораторные признаки: удлинение АЧТВ, протромбинового времени, снижение количества и активности тромбоцитов; снижение уровня фибриногена, факторов свертывания, АТ III, протеина С; ускорение фибринолиза; резкое повышение уровня продуктов деградации фибрина, D-димеров. Клинические проявления: трудноконтролируемая диффузная кровоточивость, развернутая картина полиорганной недостаточности.

Источник: volynka.ru